ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

Классификация врожденной глаукомы.
5. Вторичная глаукома.
6. Глаукома взрослых.
7. Принципы лечения

ВГД;
2. Характерными признаками поля зрения;
3. Краевой экскавацией зрительного нерва

кровенаполнения внутриглазных сосудов;
2. от объема внутриглазной жидкости .

дренажная система глаза

дренажной системе в 100 000 раз превышает сопротивлению движения крови

мм рт.ст.
Тонометрическое ВГД- (Рт)=16-25 мм рт.ст.
К патологии ВГД относится как

зеленый

интраокулярную локализацию- возникают в УПК, дренажной системе глаза и в

экстраокулярные нарушения.
Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других

рт.ст. (Ро- от 22 до 28 мм рт.ст.);
Высокое Рt- от

выражены не резко, то клинические проявления глаукомы отодвигаются на несколько

лет)
Ювенильная (от 11 до 35 лет)
Глаукома взрослых (старше 35 лет)

вследствие отека трабекул, наличии экссудата или сгустков крови в УПК.

известного происхождения.

рт.ст.), без изменений в ЗН и зрительных функций. Характерна симметричность

Франка-Каменецкого, Ригера, Стюрдж-Вебера);
2.  Закрытие УПК остатками эмбриональной мезодермальной ткани;
3.  Закрытие УПК ангиоматозными

первые 3 года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические

и увеличение ее размеров,
атрофия ДЗН с экскавацией.

патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме, ВГД

в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль

мезодермальной ткани в УПК);
2.       Осложненная (аномалии УПК, ангио- и нейрофиброматоз);
3.      

на 2 мм);

на 3 мм);

роговицы больше на 4 мм);

3.      

мм).

–
ВГД=25 - 30 мм рт.ст.);
3.Декомпенсированная – ВГД более 30

и глазного яблока двух глаз!

глаз)
из-за очень больших размеров глазного яблока.

нарушение оттока ВГЖ из глаза.

в трабекулах, сращение и заращение зрачка.

вывих в переднюю камеру, стекловидное тело);
2. факоморфическая - при набухании

ткани и новообразованных сосудов в УПК;
2. сосудистых опухолях орбиты;
3. сдавление

синехий, блокаде УПК или зрачка стекловидным телом или прямым повреждением

из глаза.

кровоизлияния.

хронический патологический процесс, характе-ризующийся патологической триа-дой, при отсутствии других глазных

в сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной системах;
Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой

в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе;
3.       Индивидуальные

открыт и не склонен к закрытию.
Поражаются оба глаза, но

поле зрения.

ложной слезы, отмечают частую смену очков, причем как для дали,

«кобры»;
3. дистрофические изменения радужки;
4. нарушение целостности пигментной бахромки радужки;
5. УПК

развивается атрофия волокон ЗН с последующей глаукоматозной (патологической) экскавацией.

Экскавация –

в периферическом поле зрения, но появляются не большие скотомы в

дефект
Локальные дефекты в поле зрения.

повышение ВГД;
3.       Асимметрия в состоянии двух глаз.

чем на 10° с носовой стороны или слияния парацентральных скотом

15° от точки фиксации) или сохранение участков поля зрения.
ДЗН

или полной потери зрительной функции (слепота).

не более 25 мм рт.ст.,
с умеренно повышенным (б)

течение 6 мес.
Стабилизированная – поле зрения и ДЗН не страдают.
Не

приводящая к блокаде УПК корнем радужки.

чрезмерно передним расположением хрусталика:
1. при малом размере

расширения зрачка;
2.       внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза;
3.       увеличения

зрачка,
2. колебания скорости продукции ВГЖ, что может быть при дисфункции

болей);
2. затуманивание зрения;
3. радужные круги при взгляде на источник света;
Может

ресничные артерии резко расширены, извиты;
3. роговая оболочка отечна;
4. выраженный роговичный

некротическим процессам в радужке;
2. воспалительным явлениям в ней;
3. отеку радужки;
4.

набухающей катарактой.

компенсации ВГД)

подозрение на глаукому
(при наличии хотя бы

Отдельно в классификации выносят:

> 26 мм рт.ст. (Ро > 22 мм рт.ст.) без

лет и старше.
ВГД не превышает верхнюю границу нормы. УПК

гипотонии, вазоспазмах, при стенозах ВСА,
миопии высокой степени, дистрофических заболеваниях

повышением ВГД, то сейчас говорят о глаукоме как об оптической

ее патогенетически ориентированным.

!

Каждому больному необходимо подбирать лечение индивидуально.

(местная и общая),
в целях нормализации ВГД;

воздействия на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.

естественным путям .
2 тип – операции, создающие иные пути оттока,

Неэффективность медикаментозной терапии;
Б. Не стабилизация глаукоматозного процесса даже при медикаментозной нормализации

(Ро):

1. Низкой нормы от 15 до18 мм рт.ст. (21,3%)
2.

норма ВГД = 20 мм рт.ст.
Для глаукомных больных ВГД=20 мм

стадия до 18-20 мм рт.ст.
II стадия до 17-15 мм рт.ст.
III

Без лечения ОУГ прогрессирует в 1,5-2 раза быстрее чем при лечении !

прогрессирование процесса, но они не в состоянии восстановить уже утраченные

14-15% от числа всех слепых.
В РС(Я) слепых и слабовидящих от