Разделы презентаций


Российский Университет Дружбы Народов Кафедра нервных болезней и нейрохирургии

Содержание

Рассеянный склероз — это хроническое воспалительное демиелинизирующее заболевание нервной системы с множественными очагами поражения преимущественно в ЦНС, характеризующееся началом болезни в молодом возрасте, протекающее с обострениями и ремиссиями или прогредиентно.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Российский Университет Дружбы Народов Кафедра нервных болезней и нейрохирургии зав. каф. д.м.н.,

профессор, Соков Е.Л.
Современные подходы к лечению рассеянного склероза

к.о Казунина Н.А.

Российский Университет Дружбы Народов Кафедра нервных болезней и нейрохирургии зав. каф. д.м.н., профессор, Соков Е.Л.Современные подходы к

Слайд 2Рассеянный склероз — это хроническое воспалительное демиелинизирующее заболевание нервной системы

с множественными очагами поражения преимущественно в ЦНС, характеризующееся началом болезни

в молодом возрасте, протекающее с обострениями и ремиссиями или прогредиентно.
Рассеянный склероз — это хроническое воспалительное демиелинизирующее заболевание нервной системы с множественными очагами поражения преимущественно в ЦНС,

Слайд 4Эпидемиология
В мире рассеянным склерозом болеет около 3 000 000 человек.

Распространенность заболевания зависит от географических зон, являясь наиболее низкой в

области экватора и увеличиваясь к северу и югу. Зона высокого риска – распространенность более 50 случаев на 100 тысяч населения – это северная Европа, северные районы США, юг Канады, юг Австралии, Новая Зеландия. В России наиболее высокие показатели регистрируются в северных, северно-западных и западных районах, где частота заболеваемости варьирует от 10 до 70 случаев на 100 тысяч населения. У большинства больных первые симптомы заболевания возникают в молодом возрасте (от 20 до 40 лет). Женщины заболевают в 1,5-2 раза чаще, чем мужчины.
ЭпидемиологияВ мире рассеянным склерозом болеет около 3 000 000 человек. Распространенность заболевания зависит от географических зон, являясь

Слайд 5Этиология заболевания
В настоящее время РС определяют как мультифакторное заболевание. Среди

факторов, запускающих патологический процесс выделяют:
Экзогенные факторы
а)

вирусная инфекция (вирусы кори, краснухи, гриппа, группы herpes, ретровирусы и др.);
б) хронические интоксикации (органические растворители, бензин, тяжелые металлы, другие химикаты); в) географические, средовые и климатические условия, д) хронический психоэмоциональный стресс

Этиология заболеванияВ настоящее время РС определяют как мультифакторное заболевание. Среди факторов, запускающих патологический процесс выделяют: Экзогенные факторы

Слайд 6Эндогенные факторы:
а) генетическая предрасположенность (зависимость от определенных антигенов гистосовместимости

HLA-A3, HLA-B7, HLA-DW2, HLA-DR2), б) неадекватность клеточного и гуморального иммунного

ответа; в) нарушением синтеза миелина (вследствие определенных географических условий и влияния биологически активных веществ).
Эндогенные факторы:  а) генетическая предрасположенность (зависимость от определенных антигенов гистосовместимости HLA-A3, HLA-B7, HLA-DW2, HLA-DR2),  б)

Слайд 7Патогенез
Основными звеньями патогенеза РС являются следующие взаимосвязанные процессы:

Активация иммунной системы

одним из неспецифических провоцирующих факторов
Фиксация антиген-стимулированных макрофагов и активированные

Т-хелперов на клетках эндотелия ГЭБ;
Выделение фиксированными клетками цитокинов, которые экспрессируют на поверхности ГЭБ антигены основного комплекса гистосовместимости I и II класса (для представления антигена), а также молекулы клеточной адгезии;
Повышение проницаемости ГЭБ, проникновение в ткань мозга большого количества клеток крови, развитие воспалительной реакции.
Срыв толерантности к антигенам миелина; запуск аутоиммунных реакций на основной белок миелина.

ПатогенезОсновными звеньями патогенеза РС являются следующие взаимосвязанные процессы:Активация иммунной системы одним из неспецифических провоцирующих факторов Фиксация антиген-стимулированных

Слайд 8Клиническая картина
В зависимости от преимущественной локализации бляшек рассеянного

склероза различают следующие клинические формы заболевания:
Цереброспинальную

70-90%;
Мозжечковую
(включая гиперкинетический вариант) 10-15%,
Стволовую
Спинальную
Оптическую
Клиническая картина  В зависимости от преимущественной локализации бляшек рассеянного склероза различают следующие клинические формы заболевания: Цереброспинальную

Слайд 9Все клинические проявления РС можно разделить на 7 основных групп:

1) симптомы поражения пирамидного тракта (с геми-, пара- и

тетрапарезами, повышением сухожильных рефлексов, патологическими симптомами);
2) симптомы поражения путей мозжечка (с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии);
3) нарушение чувствительности по проводниковому типу (начиная с глубокой, с развитием сенситивной атаксии, затем болевой и температурной);
4) поражение ствола мозга с нарушениями черепной инервации (чаще всего с развитием глазодвигательных симптомов, поражением n. facialis);
5) нарушения функций тазовых органов (чаще по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания);
6) невриты зрительного нерва (со снижением остроты зрения и появления скотом);
7) нейропсихологические изменения (снижение памяти, внимания, лабильность настроения, синдром хронической усталости)

Все клинические проявления РС можно разделить на 7 основных групп:  1) симптомы поражения пирамидного тракта (с

Слайд 10Большое внимание уделяется рассмотрению вариантов течения РС, в связи с

тем, что при сопоставлении клинических данных с результатами МРТ-головного и

спинного мозга было выявлено, что новые МРТ-очаги появляются в 20 раз чаще клинических проявлений, то есть остаются «немыми», что указывает на ограниченность синдромального подхода в классификации форм РС.
Большое внимание уделяется рассмотрению вариантов течения РС, в связи с тем, что при сопоставлении клинических данных с

Слайд 11Классификация РС (Американская академия неврологии, 2001 г.)

Ремитирующий РС - 70-75%

(рецидивно-ремиссионный, классический), характеризуется наличием обострений и ремиссий различной длительности с

полным или неполным восстановлением нарушенных функций после каждого рецидива.
Вторично-прогрессирующий РС - 85% когда после одной или нескольких сравнительно коротких ремиссий, без выраженной стабилизации, заболевание переходит в прогрессирующую стадию.
Первично-прогрессирующий РС - 10% характеризуется постепенным нарастанием органической симптоматики с самого начала заболевания, без выраженных признаков обострения и стабилизации патологического процесса.
Прогрессирующий РС с обострениями - 5%.характеризуется нарастанием неврологического дефицита с начала заболевания, на фоне которого наступают обострения
Классификация РС (Американская академия неврологии, 2001 г.)Ремитирующий РС - 70-75% (рецидивно-ремиссионный, классический), характеризуется наличием обострений и ремиссий

Слайд 12В зависимости от преимущественной локализации бляшек рассеянного склероза различают следующие

клинические формы заболевания:

Цереброспинальную

70-90%
Мозжечковую
(включая гиперкинетический вариант) 10-15%
Стволовую
Спинальную
Оптическую

В зависимости от преимущественной локализации бляшек рассеянного склероза различают следующие клинические формы заболевания: Цереброспинальную

Слайд 13Диагностика
Диагностика рассеянного склероза основывается на данных анамнеза, неврологического

осмотра и результатах дополнительных методов обследования. Удачным является определение главного

критерия диагностики рассеянного склероза: «диссеминация симптомов в месте и времени». Этот термин подразумевает хроническое волнообразное течение заболевания с вовлечением в патологический процесс нескольких проводящих систем.
Диагностика  Диагностика рассеянного склероза основывается на данных анамнеза, неврологического осмотра и результатах дополнительных методов обследования. Удачным

Слайд 14Общепринятые критерии диагностики рассеянного склероза:

Возраст начала заболевания от 20 до

50 лет.
Наличие симптомов, свидетельствующих о заболевании головного или спинного мозга.
МРТ-признаки

двух или более очагов демиелинизации.
Объективные признаки заболевания головного или спинного мозга, выявляемые при врачебном осмотре.
Два или более эпизода обострений длительностью не менее 24 часов с интервалом по крайней мере в один месяц.
Отсутствие альтернативного объяснения имеющихся симптомов.

Общепринятые критерии диагностики рассеянного склероза:Возраст начала заболевания от 20 до 50 лет.Наличие симптомов, свидетельствующих о заболевании головного

Слайд 15Дополнительные методы обследования:
МРТ - множественные разнообразных размеров и форм очаги

в различных отделах вещества головного и спинного мозга.

Дополнительные методы обследования:МРТ - множественные разнообразных размеров и форм очаги в различных отделах вещества головного и спинного

Слайд 16Рис.3 Очаги демиелинизации в полушариях (слева) и стволе (справа) головного

мозга с повышением и снижением интенсивности сигнала при ремитирующий РС


Рис.3 Очаги демиелинизации в полушариях (слева) и стволе (справа) головного мозга с повышением и снижением интенсивности сигнала

Слайд 17Рис. 4 Обширный атрофический процесс с расширением желудочковой системы, субарахноидальных

пространств с очагами демиелинизации при вторично-прогрессирующем РС. (Слева) - полушария,

(Справа) - ствол головного мозга.
Рис. 4 Обширный атрофический процесс с расширением желудочковой системы, субарахноидальных пространств с очагами демиелинизации при вторично-прогрессирующем РС.

Слайд 18Рис. 5 Обширный атрофический процесс с крупными очагами демиелинизации при

первично-прогрессирующем РС. (Слева) - полушария, (Справа) - ствол головного мозга.


Рис. 5 Обширный атрофический процесс с крупными очагами демиелинизации при первично-прогрессирующем РС. (Слева) - полушария, (Справа) -

Слайд 192. Вызванные потенциалы (ВП) являются методом, характеризующим степень сохранности некоторых

проводящих путей. Исследование зрительных, слуховых и соматосенсорных ВП имеет диагностическую

ценность при клинически «немых» поражениях. Один или более видов вызванных потенциалов бывает патологическим более чем у 80 % больных с достоверным диагнозом PC.
2. Вызванные потенциалы (ВП) являются методом, характеризующим степень сохранности некоторых проводящих путей. Исследование зрительных, слуховых и соматосенсорных

Слайд 203. Отоневрологическое и нейроофтальмологическое комплексное клиническое обследование - выявление симптоматики

поражения стволовых и мозжечков структур, диагностика поражения зрительного нерва.

3. Отоневрологическое и нейроофтальмологическое комплексное клиническое обследование - выявление симптоматики поражения стволовых и мозжечков структур, диагностика поражения

Слайд 214. Исследования ликвора: обнаружение моноспецифических аутоантител (75-90 %), повышение

уровня IgG (80%) и основного белка миелина, умеренного лимфоцитарного плеоцитоза

(5-75 клеток в 25%), небольшого повышения общего белка
4.  Исследования ликвора: обнаружение моноспецифических аутоантител (75-90 %), повышение уровня IgG (80%) и основного белка миелина,

Слайд 225. Исследование периферической крови – при обострении выявляются лимфоцитоз, эозинофилия.

Наблюдается увеличение агрегации тромбоцитов, тенденция к повышению фибриногена и одновременно

активация фибринолиза.
5. Исследование периферической крови – при обострении выявляются лимфоцитоз, эозинофилия. Наблюдается увеличение агрегации тромбоцитов, тенденция к повышению

Слайд 23Лечение Современная стратегия лечения РС предусматривает:
раннее начало лечения больных;


влияние на основные звенья патогенеза и на провоцирующие факторы на

ранних этапах развития РС и воздействие на периоды активации воспалительного процесса при ремитирующем течении заболевания;
индивидуальный подбор доступных лекарственных препаратов;
применение модифицирующей, превентивной терапии, увеличение дозы существующих иммуномодуляторов;
назначение комбинированной терапии с использованием иммуномодуляторов и лекарственных препаратов, влияющих на нейродистрофический процесс, обладающих нейропротекторным и репаративным действием;
длительное проведение медикаментозной терапии с учетом полученного клинического эффекта.
Лечение  Современная стратегия лечения РС предусматривает: раннее начало лечения больных; влияние на основные звенья патогенеза и

Слайд 24Патогенетическая терапия РС
Направлена на решение следующих задач:
наступление ремиссии (купирование экзацербации);


сохранение ремиссии (удлинение сроков);
изменение характера течения болезни.

Лекарственные средства,

применяемые для достижения поставленных целей, представлены следующими группами:
иммуномодуляторы (бета-интерфероны и глатирамер ацетат - Копаксон)
иммуносупрессанты (митоксантрон, циклофосфан, азатиоприн и др.)
Патогенетическая терапия РСНаправлена на решение следующих задач:наступление ремиссии (купирование экзацербации); сохранение ремиссии (удлинение сроков); изменение характера течения

Слайд 25Иммуносупрессанты
Кортикостероиды – обладают выраженным иммуносупрессивным действием: уменьшают активацию аутоагрессивных Т-лимфоцитов,

проницаемость ГЭБ, миграцию лейкоцитов, выработку провоспалительных цитокинов, пролиферацию глиальных элементов.
Существуют

схемы перорального применения кортикостероидов для купирования легких обострений с постепенным снижением дозы и пульс-терапия при обострениях средней и тяжелей степени, применяемая в условиях стационара.
ИммуносупрессантыКортикостероиды – обладают выраженным иммуносупрессивным действием: уменьшают активацию аутоагрессивных Т-лимфоцитов, проницаемость ГЭБ, миграцию лейкоцитов, выработку провоспалительных цитокинов,

Слайд 26Лечебные схемы
АКТГ 1. Водный раствор АКТГ (20 ЕД/мл), 80 ЕД

внутривенно в 500 мл 5% раствора декстрозы в течение 6-8

ч 3 дня. 2. АКТГ гель (40 ЕД/мл) внутримышечно по 40 ЕД каждые 12 ч в течение 7 дней. Затем доза уменьшается каждые 3 дня по схеме: 35 ЕД 2 раза в сутки х 3 дня 30 ЕД 2 раза в сутки х 3 дня 50 ЕД/сут х 3 дня 40 ЕД/сут х 3 дня 30 ЕД/сут х 3 дня 20 ЕД/сут х 3 дня 20 ЕД через день до 3 доз
Метилпреднизолон разводят в 500 мл 5% раствора декстрозы и вводят медленно в течение 4-6 ч, лучше с утра:
1000мг/сут. х З дня 500 мг/сут. х 3 дня 250 мг/сут. х 3 дня
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН ИЛИ ПРЕДНИЗОН
Метилпреднизолон, 1000 мг/сут внутривенно 3 дня, параллельно преднизон внутрь 1 мг/кг/сут х 14 дней

(Рекомендуется принимать антацидные препараты, контролировать АД, потреблять калийсодержащие продукты (курага, бананы) и лекарственные препараты (панангин, аспаркам)).
Лечебные схемыАКТГ  1. Водный раствор АКТГ (20 ЕД/мл), 80 ЕД внутривенно в 500 мл 5% раствора

Слайд 272. Митоксантрон - препарат, нередко применяемый также для лечения злокачественных

новообразований, химически связывается с ДНК, вызывая гибель клеток.
Механизм действия:
снижение активности

аутоиммунного процесса за счет гибели части лимфоцитов и макрофагов и снижение секреции провоспалительных цитокинов.
стимуляция функциональной активности Т-супрессоров,
снижает продукцию патологических антител В-лимфоцитами и уменьшает деградацию миелина макрофагами.

2. Митоксантрон - препарат, нередко применяемый также для лечения злокачественных новообразований, химически связывается с ДНК, вызывая гибель

Слайд 28Обзор результатов клинических исследований эффективности митоксантрона при рассеянном склерозе, опубликованный

в 2005 г, подтвердил эффективность препарата при рецидивирущем-ремиттирующем и вторично-прогрессирующем

рассеянном склерозе. С точки зрения соотношения стоимость/эффективность, митоксантрон является самым выгодным из всех препаратов, применяемых для лечения рассеянного склероза.
Обзор результатов клинических исследований эффективности митоксантрона при рассеянном склерозе, опубликованный в 2005 г, подтвердил эффективность препарата при

Слайд 29 Продолжительность его применения ограничена 2-3 годами, после чего применение

митоксантрона невозможно вследствие развития серьезных токсических эффектов.
В настоящее время

у пациентов с высокой активностью РС активно исследуется эффективность комбинированной схемы лечения, при которой за индукцией митоксантроном (3 ежемесячных введения) следует многолетнее назначение β - ИФН.
Продолжительность его применения ограничена 2-3 годами, после чего применение митоксантрона невозможно вследствие развития серьезных токсических эффектов.

Слайд 30Иммуномодуляторы
Механизм действия:
торможение размножения клеток иммунной системы и созданием противовоспалительного

фона, что способствует уменьшению выраженности патологического процесса.
снижение темпа

миграции лейкоцитов из крови в центральную нервную систему.
ускорение естественной гибели патологических Т-лимфоцитов
ИммуномодуляторыМеханизм действия: торможение размножения клеток иммунной системы и созданием противовоспалительного фона, что способствует уменьшению выраженности патологического процесса.

Слайд 311. Интерферон-бета
Существует 2 типа бета-интерферона, используемых для лечения РС

– это бета-интерферон-1β (препарат Бетаферон) и бета-интерферон-1α (препараты Ребиф и

Авонекс). Бетаферон вводится через день подкожно в дозе 8 ММЕ ( 250 мкг ), Авонекс 1 раз в неделю внутримышечно в дозе 6 ММЕ (30 мкг), а Ребиф рекомендован 3 раза в неделю подкожно в двух лечебных дозах – 6 ММЕ ( 22мкг ) и 12 ММЕ ( 44 мкг )
1. Интерферон-бета Существует 2 типа бета-интерферона, используемых для лечения РС – это бета-интерферон-1β (препарат Бетаферон) и бета-интерферон-1α

Слайд 32 В ходе проведения исследования, в котором приняли участие

372 пациента с ремитирующим РС, получавших интерферон бета-1β в дозе

1,6 ММЕ, 8 ММЕ или плацебо подкожно через день в течение 2-х лет, было выявлено достоверное снижение частоты обострений на 34% на фоне лечения в высокой дозе ( 8 ММЕ ) по сравнению с плацебо. Клиническая эффективность Бетаферона была подтверждена данными МРТ, которые показали уменьшение образования новых очагов после 2-х лет терапии на 83%
В ходе проведения исследования, в котором приняли участие 372 пациента с ремитирующим РС, получавших интерферон

Слайд 33Диаграмма №1.
Увеличение количества
больных без обострений
(относительно плацебо)

Диаграмма №1. Увеличение количества больных без обострений (относительно плацебо)

Слайд 34Диаграмма №2.
Уменьшение количества активных
очагов по данным МРТ

Диаграмма №2. Уменьшение количества активныхочагов по данным МРТ

Слайд 352. Копаксон (Глатирамер ацетат)
Глатирамер ацетат подавляет аутоиммунную реакцию за

счет запуска продукции противовоспалительных белков-цитокинов и активации Т-супрессоров Т-лимфоцитов, специализирующихся

на подавлении иммунных реакций.
С иммунологической точки зрения данный механизм действия представляется достаточно сомнительным, и неоднократно подвергался критике.
2. Копаксон (Глатирамер ацетат) Глатирамер ацетат подавляет аутоиммунную реакцию за счет запуска продукции противовоспалительных белков-цитокинов и активации

Слайд 36Снижение количества и площади очагов поражения при терапии Копаксоном наблюдается

не ранее чем, через 6-7 месяцев после начала терапии (2003г).

Однако более поздние исследования показали некоторую эффективность препарата в ряде ситуаций. С точки зрения соотношения стоимость/эффективность, Копаксон является самым невыгодным из всех препаратов, применяемых для лечения рассеянного склероза.

Снижение количества и площади очагов поражения при терапии Копаксоном наблюдается не ранее чем, через 6-7 месяцев после

Слайд 37Трансплантация кроветворных стволовых клеток (ТКСК)
Высокодозная иммуносупрессивная терапия с

трансплантацией аутологичных кроветворных стволовых клеток - является по мнению экспертов

новым наиболее перспективным методом лечения РС на сегодняшний день, позволяющим достичь:
Трансплантация кроветворных стволовых клеток (ТКСК)  Высокодозная иммуносупрессивная терапия с трансплантацией аутологичных кроветворных стволовых клеток - является

Слайд 38немедленного эффекта за счет уничтожения аутоиммунных Т-лимфоцитов и прекращения иммуновоспалительного

процесса.
долгосрочного эффекта за счет репрограммирования иммунной системы, освобождения организма

больного от поломок и дефектов, являющихся причинами возникновения и поддержания рассеянного склероза.
существенного улучшения показателей качества жизни больного - его физического, психологического и социального благополучия.
немедленного эффекта за счет уничтожения аутоиммунных Т-лимфоцитов и прекращения иммуновоспалительного процесса. долгосрочного эффекта за счет репрограммирования иммунной

Слайд 39На рисунке представлена динамика показателей качества жизни больной Ф., которой

впервые в России в 1999 году выполнена трансплантация стволовых кроветворных

клеток. (Профиль качества жизни больной до трансплантации стволовых клеток был существенно деформирован и сжат)
На рисунке представлена динамика показателей качества жизни больной Ф., которой впервые в России в 1999 году выполнена

Слайд 40Симптоматическая терапия РС
Проводится с целью профилактики очередного обострения, а также

включает в себя варианты воздействия, направленные на поддержание и коррекцию

нарушенных функций, вследствие развившегося неврологического дефицита.

Симптоматическая терапия РСПроводится с целью профилактики очередного обострения, а также включает в себя варианты воздействия, направленные на

Слайд 41Профилактика обострений
Глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон)
Афферентные методы (гемосорбция, плазмасорбция, плазмаферез,

энтеросорбция)
Пентоксифиллин (трентал)
Гепарин

Профилактика обостренийГлюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон) Афферентные методы (гемосорбция, плазмасорбция, плазмаферез, энтеросорбция)Пентоксифиллин (трентал) Гепарин

Слайд 42Уменьшение спастичности

Уменьшение спастичности

Слайд 43Коррекция тазовых расстройств

Коррекция тазовых расстройств

Слайд 44Гиперкинетические расстройства

Гиперкинетические расстройства

Слайд 45Синдром хронической усталости и патологической утомляемости: амантадин, флуоксетин (прозак), сертралин

(золофт), нефазодон (серзон), дезипрамин (норпрамин).
Половая дисфункция - йохимбин, альпростадил,

производные папаверина
Хронические боли - амитриптилин при дизестезиях; мизопростол при боли, связанной с воспалением; нестероидные противовоспалительные препараты; электростимуляция нервов, задних канатиков
Синдром хронической усталости и патологической утомляемости: амантадин, флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), нефазодон (серзон), дезипрамин (норпрамин). Половая дисфункция

Слайд 46Наряду с развитием новых медикаментозных подходов к лечению РС больше

внимания стало уделяться психотерапевтическим методам, направленным на коррекцию нейропсихологического состояния

больных, участие их в повседневной жизни и производственной деятельности. Больным РС рекомендуется сохранять максимальную активность во всех сферах жизни.
Наряду с развитием новых медикаментозных подходов к лечению РС больше внимания стало уделяться психотерапевтическим методам, направленным на

Слайд 47
Очень важно информировать больного о его состоянии, о течении болезни,

перспективах лечения, в том числе и о новых методах.

Больной

должен активно участвовать в выборе того или иного метода лечения.

Очень важно информировать больного о его состоянии, о течении болезни, перспективах лечения, в том числе и о

Слайд 48Для пациентов с РС особенно актуально положение, высказанное А. Я.

Кожевниковым, на собрании Московского университета в 1895:

« Мы должны оберегать

себя от неблагоприятных психических воздействий точно также, как мы оберегаем себя от вредных физических воздействий»
Для пациентов с РС особенно актуально положение, высказанное А. Я. Кожевниковым, на собрании Московского университета в 1895:«

Слайд 49Список литературы
В. И. Гузеева, М. Л. Рассеянный склероз. Диагностика и

лечение (возрастные аспекты). – СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2003.;
И. М.

Барбас, А. А. Скоромец. Рассеянный склероз. Опыт лечения и профилактики обострений. Руководство для врачей. - СПб.: СОТИС, 2003.;
Е.И. Гусев, Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-х томах, том 1, 2-е издание – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
www.msclerosis.ru;
www.health-ua.com (медицинская газета «Здоровье Украины»);
www.painstudy.ru (методические рекомендации по современному лечению РС);
http://skleroz.net;


Список литературыВ. И. Гузеева, М. Л. Рассеянный склероз. Диагностика и лечение (возрастные аспекты). – СПб.: ООО «Издательство

Слайд 50www.apteka.ua (современные подходы к лечению РС);
www.msfund.spb.ru (Фонд содействия и социальной

адаптации больных РС);
www.myelin.org;
www.drive.nld.by (база изображений);
http://ms.iatp.by

www.apteka.ua (современные подходы к лечению РС);www.msfund.spb.ru (Фонд содействия и социальной адаптации больных РС);www.myelin.org;www.drive.nld.by (база изображений);http://ms.iatp.by

Слайд 51
Благодарю
за
внимание

Благодарю за внимание

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика