Слайд 2Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний
Слайд 3Эпидемиология сердечной недостаточности
Распространенность СН среди лиц старше 45 лет
составляет 2,5% - 5 млн человек
и постоянно растет
Примерно половина больных умирают в течение первых 4 лет с момента установления диагноза
В тяжелых случаях столько же умирает в течение первого года
По тяжести прогноза СН III-IV ФК не уступает раку легкого в III стадии
Слайд 4Терминология
Сердечная недостаточность- типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает
потребности органов и тканей в адекватном (их функциям и уровню
пластических процессов в них) кровоснабжении
Слайд 5Этиология
Сердечная недостаточность может быть вызвана тремя группами причин:
Оказывающими прямое повреждающее
действие на сердце
Обусловливающими его функциональную перегрузку
Снижающими сократительную функцию (инотропизм) сердца.
Слайд 6Этиологические факторы повреждающие сердце
1. Физической природы
2. Химической природы
3. Биологической природы
4.Факторы,
обуславливающие функциональную перегрузку сердца
Слайд 7Факторы физической природы:
Сдавление сердца (экссудат, кровь, опухоль)
Электрический ток (электротравма, дефибрилляция)
Механическая
травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях)
Слайд 8Химические факторы повреждающие сердце
Соли кальция, ингибиторы ферментов, соли тяжелых металлов,
гидроперикиси липидов)
Лекарственные препараты в неадекватной дозировке (антагонисты кальция, сердечные гликозиды,
адреноблокаторы)
Дефицит кислорода
Недостаток химических соединений
Слайд 9Биологические факторы повреждающие сердце
Высокое содержание веществ (катехоламинов, тироксина)
Дефицит или отсутствие
биологически важных соединений, необходимых для реализации метаболизма (ферментов, витаминов)
Длительная ишемия
или инфаркт миокарда и т.д.
Слайд 10Факторы, обуславливающие функциональную перегрузку сердца
Увеличение преднагрузку (возрастание объема крови к
сердцу и увеличивающие давление в полостях его желудочков)
- гиперволиемия
-полицитемия
-гемоконцентрация
-пороки клапанов
Слайд 11Виды сердечной недостаточности
По первичности снижения сократительной функции миокарда или притока
крови к сердцу:
Первичная( кардиогенная) возникает в результате преимущественного снижения
сократительной функции сердца, приближенной к нормальной величине притока
Причины: Ишемическая болезнь сердца,
миокардит, кардиомиопатии,
Слайд 12Виды сердечной недостаточности
По первичности снижения сократительной функции миокарда или притока
крови к сердцу:
Вторичная (некардиогенная) возникает в результате первичного преимущественного
уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда
Причины: острая массивная кровопотеря, нарушение диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью например при сдавлении жидкостью (кровью, экссудатом) накапливающейся в полости перикарда, длительные эпизоды пароксизмальной тахикардии (что приводит к снижению сердечного выброса и возврату венозной крови к сердцу), коллапс (вазодилатационный).
Слайд 13Виды сердечной недостаточности
По преимущественному поражению отдела сердца:
Левожелудочковая –развивается в
результате повреждения или перегрузки левого желудочка
Правожелудочковая – сопровождается увеличением сопротивления
сосудов малого круга кровообращения, что ведет к повышению объема крови, притекающего к правому желудочку и к его перегрузке; последняя формируется по следующим причинам:
недостаточность ЛЖ в связи с увеличением давления наполнения в нем
повреждение или перегрузка миокарда правого желудочка при ХОБЛ-бронхитах, бронхиальной астме, пневмосклерозе, эмфиземе легких
Слайд 14Виды сердечной недостаточности
По скорости развития:
Острая (минуты, часы)- результат острого
инфаркта миокарда, множественные эмболии легочных сосудов, гипертонического криза, острого токсического
миокардита
Хроническая (недели, месяцы, годы)-следствие хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца
Слайд 15Виды сердечной недостаточности
В зависимости от фазы цикла:
Систолическая
Диастолическая
Смешанная
Слайд 16Систолическая сердечная недостаточность
Страдает систола сердце не может обеспечить нормальный сердечный
выброс
Причина снижение сократимости миокарда или гемодинамическая перегрузка ЛЖ: инфаркт миокарда,
миокардит, дилятационная кардиомипатия
Слайд 17Диастолическая сердечная недостаточность
Страдает диастола сердце не может полноценно расслабиться
Причина ухудшение
растяжения или сдавление из вне: гипертрофия миокарда, саркоидоз, амилоидоз
Слайд 18Основные причины систолической и диастолической сердечной недостаточности
Слайд 19Общий патогенез развития сердечной недостаточности
Миокардиальная форма СН- характеризуется снижением развиваемого
сердцем напряжения , что проявляется падением силы и скорости его
сокращения и расслабления
Слайд 20Общий патогенез развития сердечной недостаточности
Перегрузочная форма СН- формируется на фоне
более или менее длительного периода его гиперфункции, что также приводит
его к снижению силы и скорости его сокращения и расслабления
Слайд 21Вариант перегрузочной сердечной недостаточности
Перегрузка объемом
Пороки сердца: митральная недостаточность, дефект межжелудочковой
перегородки
Механизм компенсации гетерометрический
Слайд 22Вариант перегрузочной сердечной недостаточности
Перегрузка давлением
Пороки сердца по типу стенозов
Артериальная гипертензия
Слайд 23Смешанная сердечная недостаточность
Характеризуется сочетанием различных видов СН
Пример: ревматическое повреждение сердца
миокардит
дает миокардиальную СН, пороки перегрузку давлением
Слайд 24Виды сердечной недостаточности
По величине МОС
С низким МОС – подавляющее число
случаев СН
С высоким МОС- тяжелый тиреотоксикоз, анемия, феохромоцитома
МОС=УОхЧСС
Слайд 25Клиническая классификация сердечной недостаточности
Слайд 26Клиническая классификация сердечной недостаточности
Слайд 27Соответвие отечественной классификации и классификации NYHA
Слайд 28Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца
Нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с
его своеобразной «гипоиннервацией»-обусловлено отставанием роста нервных окончаний от быстрого увеличения
массы кадиомиоцитов
Снижение «сосудистого обеспечения» миокарда- вызвано отставанием роста артериол и капилляров от прогрессирующего увеличения размеров и массы мышечных клеток
Снижение энергообеспечния клеток миокарда –результат отставания биогенеза митохондрий от быстрого нарастания массы миофибрилл
Большее увеличение массы клеток миокарда по сравнению с их поверхностью
Нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах -результат
Приведенный выше комплекс сдвигов в конечном счете обусловливает падение силы сердечных сокращений и силы контрактильного процесса, т.е развитием сердечной недостаточности
Слайд 29Хроническая сердечная недостаточность
Слайд 30Основные причины хронической сердечной недостаточности
Ишемическая болезнь сердца- инфаркт миокарда, постинфарктный
кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия
Клапанные пороки сердца
Артериальная гипертензия
Слайд 31Гендерные различия в развитии хронической сердечной недостаточности
Слайд 32Концептуальные модели патогенеза хронической сердечной недостаточности
Слайд 33Кардиальная (систолическая ) модель
Слайд 34Кардиоренальная модель хронической сердечной недостаточности
Слайд 36Теория нейрогуморальной гиперактивации
Слайд 37Теория нейрогуморальной гиперактивации
Слайд 38Нейрогуморальная теория-переломный момент парадигмы ХСН
Слайд 39Концепция «кардиомиопатии перегрузки»- миокардиальная, систоло-диастолическая
Слайд 40С позиции «кардиомиопатии перегрузки»
Слайд 44Компенсаторные механизмы при ХСН
Слайд 45Компенсаторные механизмы при ХСН
Слайд 51Гетерометрическая и гомеометрическая гиперфункция
Слайд 52Активация симпато-адреналовой системы
Слайд 53Компенсаторная гипертрофия миокарда
Слайд 54Гиперфункция требует развития гипертрофии
Слайд 55Компенсаторная гипертрофия миокарда
Слайд 56Стадии компенсаторной гипертрофии
Слайд 58Стадия завершившийся гипертрофии и устойчивой гиперфункции
Слайд 59Стадия прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур
Слайд 60Стадия прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур
Слайд 64Увеличение продукции эндотелиина
Слайд 65Увеличение продукции натрий уретического пептида
Слайд 66Увеличение выработки оксида азота
Слайд 72Последствия задержки воды
(из-за активации РААС)
Слайд 73Непосредственное действие нейрогормонов на миокарда
Слайд 74Последствия задержки воды
(из-за активации РААС)
Слайд 75Последствия вазоконстрикции (из-за активации РААС и САС)
Слайд 77Неадекватность механизма Франка-Старлинга
Слайд 78Неадекватность гипертрофии миокарда
Слайд 79Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца
1.Повышение сократимости миокарда при его
растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга).
2. Возрастание сократимости сердца при увеличении
частоты его сокращения
3. Усиление сократимости сердца в результате возрастания симпатических и симпатоадреналовых влияний на него
4. Увеличение скорости контрактильного процесса
Слайд 82Роль ремоделирования сердца в патогенезе ХСН
Слайд 84Прогрессирование ХСН обусловлено системным воспалением
Слайд 85Апоптоз значимый фактор в прогрессировании ХСН
Слайд 86Связь между апоптозом и гипертрофией миокарда
Слайд 87Роль ЦИК и аутоантител в патогенезе ХСН
Слайд 88Концепция фенотипической модуляции
Слайд 89Генетические аспекты декомпенсации ХСН
Слайд 90Генетические аспекты декомпенсации ХСН
Слайд 91Острая сердечная недостаточность -определение
Острая сердечная недостаточность -клинический синдром, который характеризуется
быстрым проявлением симптомов снижения сердечного выброса, недостаточностью перфузии тканей и
повышением давления в капиллярах легких и застоем в тканях
Выделяют впервые возникшую и острую декомпенсацию ХСН
Слайд 92Острая сердечная недостаточность- причины
Острый инфаркт миокарда
Тяжелые нарушения ритма (желудочковая тахикардия,
фибрилляция или трепетание предсердий с высокой частотой)
Декомпенсированные пороки сердца
Слайд 93Острая сердечная недостаточность
