дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных
и геморрагических нарушений.Причины
септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций
шок любой природы
ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии
тяжелому гестозу
предлежанию
преждевременной отслойке плаценты
внутриутробной гибели плода
эмболии амниотической жидкостью
ручному отделению последа
атоническим маточным кровотечениям
операции кесарево сечение.
Патогенез
4-х стадии:
I - начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Выброс в кровь тканевого тромбопластина запускающего внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).
II - стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.
III - критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции.
IV - стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.
Классификация, Клиника
Острый
Подострый
Хронический
Рецидивирующим
шоковое состояние с гипотонией
потерей сознания
признаками отека легких
острой дыхательной недостаточности.
массивными и профузными кровотечениями
Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами
петехиальной или сливной геморрагической сыпью,
синяками и гематомами
усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран
кровотечениями из слизистых оболочек (иногда - «кровавый пот», «кровавые слезы»).
кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь.
Компенсированный
проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести
Декомпенсированный
ДВС:
протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза.
Субкомпенсированная
характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов.
Диагностика:
1.Анамнез;
2.Клиническая картина;
3. Лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА).
4. Тесты: определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту
5. Маркеров внутрисосудистого свертывания РФМК и ПДФ