Синдромы поражения плевры, сосудов. ДН

в связи с нарушением целостности сосудистой стенки мелких сосудов.
Основной жалобой

при синдроме кровохарканья является выделение (откашливание) крови с мокротой из бронхиальных путей и легких. Оно может быть в виде отдельных плевков, прожилок, точечных вкраплений, небольшой примеси в слизисто-гнойной мокроте. Иногда мокрота может быть окрашена в розово-красный цвет. Характерный вид кровохарканья встречается при крупозной пневмонии, когда отделяется «ржавая мокрота», при распадающейся опухоли легких, когда мокрота принимает вид «малинового желе».

при туберкулезе легких, бронхоэктазах, абсцессе и гангрене легких, распадающейся опухоли.
Б.

Увеличение проницаемости сосудистой стенки вследствие воспаления альвеол - при крупозной пневмонии, различных васкулитах легких, геморрагических диатезах.
В. Гемодинамические нарушения при застое крови в сосудах легких вследствие левожелудочковой недостаточности, или при тромбоэмболии ветвей легочной и бронхиальной артерий.
Г. Редких заболеваниях (эндометриоз легких)

крупного сосуда, что сопровождается острым кровотечением.
Симптомы легочного кровотечения:
жалобы: при

легочном кровотечении происходит выделение чистой крови в количестве 50 мл и более, причем обычно откашливается пенистая алая кровь. В зависимости от ее количества различают малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, профузные (более 500 мл) легочные кровотечения. Количество излившейся крови зависит от диаметра поврежденного сосуда, состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови.

гангрены легких, воздушных кист, злокачественных новобразований, тяжелых форм кандидоза легких,

пневмокониоза, пневмоний, а также ряда внелегочных заболеваний: пороки сердца с легочной гипертензией, аневризма аорты и др.

и окружающей средой, вследствие чего не обеспечивается нормальный газовый состав

артериальной крови.

По происхождению вентиляционная ДН может быть
центрогенной
нервно-мышечной
торако-диафрагмальной
Бронхолегочной - то

есть связанной с патологическим процессом в бронхах, легких или сосудах малого круга кровообращения.

ПОС выдоха, МОС выдоха 25-50-75%, ОФВ –1сек, тест Тифно (отношение

ОФВ1 к ЖЕЛ).
Обструктивный тип дыхательной недостаточности возникает при обструктивном синдроме (как обратимом, так и не обратимом).
При рестриктивном типе дыхательной недостаточности снижены объемные характеристики функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и МВЛ. Рестриктивный тип ДН возникает при ателектазе, эмфиземе, очаговом и массивном уплотнении легочной ткани, синдроме скопления жидкости и воздуха в плевральной полости.

альвеолярно-капиллярную мембрану.
Встречается при альвеолитах и пневмофиброзах любого происхождения, а

также при развитии респираторного дистресс-синдрома (шокового легкого) в связи с острым нарушением легочного кровотока и диффузии газов.

мероприятий. Гипоксия и гиперкап- ния ведут к нарушению ЦНС и развитию

коматозного состояния.

Хроническая дыхательная недостаточность осложняет течение хронических бронхолегочных заболеваний. При хронической дыхательной недостаточности постепенное развитие гиперкапнии и гипоксии сопровождается включением компенсаторных механизмов – развитием полицитемии (увеличением числа эритроцитов) и увеличением гемоглобина.

указания на хроническое бронхо-легочное заболевание При осмотре: увеличение частоты

дыхания больше 20 в мин., изменение глубины дыхания, смешанный тип дыхания, теплый цианоз.
В объективном статусе всегда присутствуют симптомы тех или иных легочных синдромов.
Из дополнительных (параклинических) методов для подтверждения ДН используются данные оценки ФВД, диффузионной способности легких и исследование КОС и газов крови.

и смешанному типам (см. в разделе «Исследование функции внешнего дыхания).

∙        Исследования диффузии газов через альвеолярно-капилярную мембрану выявляет диффузионный тип дыхательной недостаточности.
Исследование КОС и газов крови позволяет обнаружить нарушения кислотно-основного состояния крови и определить степень ДН

мм рт.ст.; Ра О2 = 75 -

100 мм рт.ст.
При наличии вентиляцинной ДН Ра СО2 > 50 мм рт.ст. ; Ра О2 < 70 мм рт.ст. ;
Стадии дыхательной недостаточности при вентиляционных нарушениях Ра С02 I - < 50 мм рт.ст. II - 50 - 70 мм рт.ст III - > 70 мм рт.от.
При наличии диффузионной ДН РаСО2 = N ; Ра О2 < 70 мм рт. ст.
Стадии дыхательной недостаточности при диффузионных нарушениях Ра 02 I - >70 до 75 мм рт. ст. II - 50 - 70 мм рт. ст. III - <50 мм рт.ст.

свойства легких и грудной клетки.

Рис 1.1 Схематическое изображение спирограммы

и ее показателей ДО, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, ДОмал, ПО2 (при исследовании с компенсацией кислорода).

при спокойном дыхании (в левой части рисунка, медленная лентопротяжка) и

форсированного выдоха после максимально глубокого вдоха (в правой части рисунка, быстрая лентопротяжка) с определением односекундной форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ1с): вертикальные линии — отметка времени 1 с.

характеризуют скорость прохождения воздуха по бронхиальному дереву, то есть бронхиальную

проходимость. Единицей измерения является л/сек.

Рис 2 А. Петля «поток — объем дыхательного цикла» в норме.

количество выдыхаемого воздуха. Однако если построить график зависимости расхода от

абсолютного объема легких (включая остаточный объем, который нельзя измерить при одиночном выдохе), то окажется, что в последнюю фазу выдоха расход часто повышен за счет увеличения эластической тяги легких.
Напротив, при обструктивных поражениях расход воздуха при данном объеме резко понижен, и после пика график часто имеет форму вогнутой дуги (рис.2,Б).

бронхиальной обструкции.