Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕК
Содержание
- 1. СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕК
- 2. Слайд 2
- 3. НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
- 4. Определение:Симптомокомплекс, развивающийся вследствие иммуновоспалительного поражения обеих почек, преимущественно их клубочкового аппарата.
- 5. Причины: Острый и хронический гломерулонефрит, диффузные болезни
- 6. Механизм развития: Клубочки почек постепенно повреждаются откладывающимися
- 7. Жалобы: отеки, головная боль, изменение цвета мочи.Осмотр:
- 8. Лабораторные данные.В крови - лейкоцитоз со сдвигом
- 9. Инструментальные исследования:При ультразвуковом и радиоизотопном сканировании почек
- 10. Глазное дно: сужение артериол, иногда - отек соска зрительного нерва, геморрагии.
- 11. Осложнения: кровоизлияние в мозг, отек легких при
- 12. Острый пиелонефрит. На поверхности почки
- 13. Острый пиелонефрит. Слизистая чашечно-лоханочной системы полнокровна.
- 14. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
- 15. Определение: Клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения
- 16. Причины: Гломерулонефриты, диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременных, диффузные
- 17. Механизм: Поражение клубочков почек иммуновоспалительного, метаболического, аутоиммунного
- 18. Жалобы: отеки, общая слабость, сухость во рту.Осмотр:
- 19. Слайд 19
- 20. Слайд 20
- 21. Лабораторные данныеВ плазме крови: гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия,
- 22. СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
- 23. Определение: Симптомокомплекс, развивающийся в результате острого нарушения
- 24. Причины: Любой вариант шока, отравления экзогенными ядами,
- 25. Механизм: В зависимости от причины поражения почечного
- 26. Жалобы: общая слабость, сонливость, тошнота, рвота, головная
- 27. Осмотр: Язык сухой, обложен коричневым налетом. Больной заторможен.Одышка вплоть до дыхания Куссмауля. Пальпация: Кожа сухая, шелушащаяся.
- 28. В клинической картине различают 4 периода (стадии).I
- 29. II стадия (олигоанурическая), ее основные клинические признаки:олигоанурия
- 30. со стороны дыхательной системы - диспноэ, застойные
- 31. III стадия - стадия восстановления диуреза. Отмечаются
- 32. IV стадия - выздоровления. Отмечается медленное восстановление
- 33. В плазме крови: Повышено содержание креатинина и
- 34. СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
- 35. Определение: Симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и
- 36. Причины: Гломерулонефриты, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, опухоли почек,
- 37. Механизм: Значительное уменьшение массы действующих нефронов, прогрессирующая
- 38. Жалобы: Общая слабость, утомляемость, полиурия. В последующем
- 39. Уремический иней на коже
- 40. Пальпация: Кожа сухая, шелушащаяся. Тургор кожи снижен.
- 41. По клиническим показателям различают следующие стадии хронической
- 42. Первая стадия почечной недостаточности характеризуется отсутствием явных
- 43. На II стадии величина нефрогенной популяции составляет
- 44. В случае выраженной хронической почечной недостаточности (уремии)
- 45. Ярким признаком уремии является диспептический синдром (тошнота,
- 46. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной
- 47. Уремическая энцефалопатия усиливается: судорожные подергивания отдельных групп
- 48. Лабораторные данные:В общем анализе крови: нормохромная анемия,
- 49. Ретроградная пиелограмма
- 50. Рентгеновский снимок мочевого пузыря (полное наполнение контрастным веществом)
- 51. Рентгеновский снимок мочевого пузыря (частичное наполнение контрастным веществом)
- 52. Эклампсия почечная Почечная эклампсия – это синдром,
- 53. Возникает почечная эклампсия в период повышения артериального
- 54. Клиническая картина приступаПочти всегда припадку предшествуют сонливость
- 55. Судороги всегда возникают внезапно. Они представляют собой
- 56. Глаза закатываются или скашиваются в сторону, зрачки
- 57. После приступов больной успокаивается и находится некоторое
- 58. Слайд 58
- 59. Слайд 59
- 60. Слайд 60
- 61. Слайд 61
- 62. Слайд 62
- 63. Слайд 63
- 64. Слайд 64
- 65. Слайд 65
- 66. Слайд 66
- 67. Слайд 67
- 68. Слайд 68
- 69. Слайд 69
- 70. Слайд 70
- 71. Слайд 71
- 72. Спасибо за внимание!
- 73. Скачать презентанцию
НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 4Определение:
Симптомокомплекс, развивающийся вследствие иммуновоспалительного поражения обеих почек, преимущественно их клубочкового
аппарата.
Слайд 5Причины:
Острый и хронический гломерулонефрит,
диффузные болезни соединительной ткани,
ревматоидный
артрит,
системные васкулиты,
инфекционный эндокардит и др.
Слайд 6Механизм развития:
Клубочки почек постепенно повреждаются откладывающимися иммунными комплексами, образующимися
либо в сыворотке крови, либо непосредственно в почечной ткани.
Таким
образом запускается цепь клеточных и гуморальных воспалительных реакций, поражающих и нарушающих функции преимущественно клубочков, а также канальцев и интерстиция, что сопровождается развитием отечного, мочевого и гипертензивного синдромов.
Слайд 7Жалобы: отеки, головная боль, изменение цвета мочи.
Осмотр: Бледность и отечность
лица (facies nephritica). Отеки - от пастозности лица и век
до анасарки.Повышение АД, в большей степени диастолического.
Пульс хорошего наполнения, напряженный.
Перкуссия: Левая граница относительной сердечной тупости смешена кнаружи.
Аускультация: акцент 2 тона на аорте.
Слайд 8Лабораторные данные.
В крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
В
плазме крови: гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия.
Проба Реберга-Тареева: снижение клубочковой фильтрации. При
декомпенсации хронического гломерулонефрита – гиперазотемия. Моча: при остром гломерулонефрите - олигурия, гиперстенурия или относительная плотность мочи на верхней границе нормы. Макро- или микрогематурия, протеинурия.
При хроническом гломерулонефрите - гипостенурия, гематурия, протеинурия. В стадию компенсации: - полиурия, в стадию декомпенсации - олигурия вплоть до анурии.
Слайд 9Инструментальные исследования:
При ультразвуковом и радиоизотопном сканировании почек - симметричные диффузные
изменения.
Радиоизотопная ренография: симметричное снижение секреторно-экскреторной функции.
ЭКГ и ЭхоКГ:
признаки гипертрофии левого желудочка.В неясных случаях, для выявления причины нефритического синдрома и определения его варианта проводят биопсию почек.
Слайд 11Осложнения:
кровоизлияние в мозг,
отек легких при высоком артериальном давлении,
почечная эклампсия (судороги, потеря сознания и слепота вследствие отека головного
мозга и сетчатки, уремия (при олиго- и анурии).
Слайд 12Острый пиелонефрит. На поверхности почки видны множественные округлые сочные участки
- абсцессы. Когда с поверхности почек снимают капсулу, из разорванных
наиболее поверхностных абсцессов стекает гной.
Слайд 13Острый пиелонефрит. Слизистая чашечно-лоханочной системы полнокровна. Кора почки гиперемирована, в ней
— множественные абсцессы жёлтого цвета.
Слайд 15Определение:
Клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения белкового, липидного и
водно-солевого обменов, а также отеки, развивающиеся при разнообразных поражениях почек.
Слайд 16Причины:
Гломерулонефриты,
диабетический гломерулосклероз,
нефропатия беременных,
диффузные болезни соединительной ткани,
системные васкулиты,
инфекционный эндокардит,
амилоидоз почек,
хронические нагноительные заболевания различной
локализации.
Слайд 17Механизм: Поражение клубочков почек иммуновоспалительного, метаболического, аутоиммунного характера (в зависимости
от причины) способствует нарушению электростатических свойств капиллярной петли.
В итоге происходит
повышение клубочковой проницаемости для белков и массивная протеинурия, гипоальбуминемия, перемещение жидкости в ткани (отеки), увеличение образования липопротеинов.
Слайд 18Жалобы: отеки, общая слабость, сухость во рту.
Осмотр: Кожа бледная. Ногти
и волосы ломкие, тусклые.
Отеки, выраженные в области липа, стоп,
голеней, в дальнейшем вплоть до анасарки (асцит, гидроторакс, гидроперикард).Пальпация: Кожа сухая. После надавливания в области отеков остаются ямки.
Слайд 21Лабораторные данные
В плазме крови: гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, уменьшение а2-, глобулинов),
гиперхолестеринемия.
Дислипопротеинемии.
В моче: Массивная протеинурия (более 3,5 г в сутки),
относительная плотность мочи высокая, но может снижаться по мере развития почечной недостаточности. Кристаллы холестерина. Гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры.
Слайд 23Определение:
Симптомокомплекс, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций
и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния.
Слайд 24Причины:
Любой вариант шока,
отравления экзогенными ядами,
острая инфекция,
нарушение
почечного кровотока (сосудистая обструкция),
нарушение оттока мочи из почек (урологическая
обструкция).
Слайд 25Механизм:
В зависимости от причины поражения почечного кровотока, клубочковой фильтрации,
канальцевой секреции и канальцевой реабсорбции - соответствующее этому нарушение функций
почки - накопление азотистых шлаков - интоксикация центральной нервной системы.
Слайд 26Жалобы:
общая слабость,
сонливость,
тошнота, рвота,
головная боль;
резкое уменьшение
выделения мочи, которое в дальнейшем при благоприятном исходе сменяется полиурией.
Слайд 27Осмотр:
Язык сухой, обложен коричневым налетом.
Больной заторможен.
Одышка вплоть до
дыхания Куссмауля.
Пальпация:
Кожа сухая, шелушащаяся.
Слайд 28В клинической картине различают
4 периода (стадии).
I стадия (начальная) -
период действия фактора, вызвавшего острую почечную недостаточность.
В клинической картине
доминируют признаки основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность и снижение диуреза.
Слайд 29II стадия (олигоанурическая), ее основные клинические признаки:
олигоанурия - нарастание массы
тела, отеки;
азотемия, запах аммиака изо рта, зуд, отвращение к пище,
нарушение сна;со стороны ЦНС - утомляемость, слабость, сильная головная боль, подергивание мышц;
со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, аритмия, расширение границ сердца, перикардит;
Слайд 30со стороны дыхательной системы - диспноэ, застойные хрипы в легких
вплоть до интерстициального отека легких;
со стороны желудочно-кишечного тракта - сухость
во рту, анорексия, тошнота, рвота, понос, трещины слизистой оболочки рта и языка, иктеричность склер и кожных покровов, боли в животе, увеличение почек, парез кишечника;со стороны мочевыделительной системы - отеки, боли в пояснице, положительный синдром Патернацкого.
Слайд 31III стадия - стадия восстановления диуреза.
Отмечаются 2 варианта -
постепенное нарастание диуреза или внезапное увеличение количества мочи;
клиническая картина
связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией:потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
нормализация азотно-выделительной функции.
Слайд 32IV стадия - выздоровления.
Отмечается медленное восстановление парциальных почечных функций
(концентрационной, фильтрационной), нормализуются водно-солевой обмен и кислотно-основное равновесие.
Ликвидируются симптомы
поражений сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма.
Слайд 33В плазме крови: Повышено содержание креатинина и мочевины (гиперазотемия). Гиперкалиемия,
гапонатриемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия. Снижен рН
(ацидоз).Проба Реберга-Тареева - резко снижена клубочковая фильтрация и реабсорбция.
В моче: Снижение относительной плотности мочи, протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
Радиоизотопная ренография - резкое нарушение всех показателей вплоть до афункциональной кривой.
Слайд 35Определение:
Симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что
приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех
видов обмена веществ, деятельности органов, кислотно-щелочного состояния.
Слайд 36Причины:
Гломерулонефриты,
пиелонефрит,
мочекаменная болезнь,
опухоли почек,
артериальная гипертензия,
диффузные
болезни соединительной ткани,
сахарный диабет,
амилоидоз,
поликистоз почек и др.
Слайд 37Механизм:
Значительное уменьшение массы действующих нефронов,
прогрессирующая неспособность почки поддерживать
водно-электролитный и осмотический гомеостаз - накопление азотистых ионов - клиника
интоксикации ЦНС и поражения органов, через слизистые и серозные оболочки которых выделяются азотистые шлаки.
Слайд 38Жалобы: Общая слабость, утомляемость, полиурия. В последующем нарастает сонливость, апатия,
появляется кожный зуд, одышка, сердцебиение, кровотечения различной локализации. В терминальную
фазу присоединяется тошнота, рвота, поносы (уремический гастроэнтероколит).Осмотр: Кожные покровы бледные, следы расчесов, подкожные кровоизлияния. Язык сухой, коричневый налет. Одышка вплоть до дыхания Куссмауля.
Слайд 40Пальпация: Кожа сухая, шелушащаяся. Тургор кожи снижен. Пульс напряженный, учащен,
в терминальную фазу урежение пульса, аритмия.
Повышение АД.
Перкуссия: В терминальную фазу
возможно расширение границ относительной сердечной тупости (выпотной перикардит) либо изолированно левой границы относительной тупости сердца (артериальная гипертензия), притупление над нижними долями легких (уремический плеврит, пневмония).Аускультация: Сердечные тоны приглушены, тахикардия; в терминальную фазу брадикардия, возможен шум трения перикарда (фибринозный перикардит).
Слайд 41По клиническим показателям различают следующие стадии хронической почечной недостаточности:
I стадия,
латентная;
креатинин - от 0,11 до 0,18 ммоль/л;
II стадия, азотемическая;
креатинин - от 0,19 до 0,71 ммоль/л;
III стадия, уремическая;
креатинин - свыше 0,72 ммоль/л.
Слайд 42Первая стадия почечной недостаточности характеризуется отсутствием явных симптомов.
По сути
это период адаптации организма к своему новому состоянию: мобилизуются все
компенсаторные возможности.К концу этой стадии могут появиться жалобы на утомляемость, слабость, снижение аппетита, избирательность в еде, жажду и сухость во рту.
Слайд 43
На II стадии величина нефрогенной популяции составляет менее 10 %,
и это период декомпенсации не только почек, но и всех
органов, вовлеченных в процесс, то есть наступает уремическая фаза.
Слайд 44В случае выраженной хронической почечной недостаточности (уремии) на первый план
выступают общие симптомы –
слабость,
сонливость,
утомляемость,
апатия (уремическая энцефалопатия),
мышечная слабость и судорожные подергивания мышц,
кожный зуд,
носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, подкожные геморрагии,
анемия.
Слайд 45Ярким признаком уремии является диспептический синдром (тошнота, рвота, икота, потеря
аппетита вплоть до анорексии, понос).
Кожа сухая, со следами расчесов,
язык сухой и коричневый, изо рта распространяется запах мочи. Появляются изменения со стороны сердца, возможен нефрогенный отек легкого.
Полиурия сменяется олигурией и анурией.
Задержка натрия в крови приводит к злокачественной артериальной гипертензии с ретинопатией.
Слайд 46В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, проявляющийся загрудинными
болями, одышкой и другими симптомами сдавливания сердца.
Нарастает уремический отек
легкого с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза.
Слайд 47Уремическая энцефалопатия усиливается: судорожные подергивания отдельных групп мышц сменяются уремической
комой.
Нарастающие нарушения гомеостаза, возникающие при прогрессирующей хронической почечной недостаточности,
в настоящее время, кроме медикаментозной терапии, могут корригироваться с помощью программного гемодиализа и трансплантации почки, а также перитонеального диализа и гемофильтрации.
Слайд 48Лабораторные данные:
В общем анализе крови: нормохромная анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
В
плазме крови: увеличение содержания креатинина и мочевины, калия, фосфора, снижение
рН, кальция.В пробе Реберга-Тареева: снижение клубочковой фильтрации и канальдевой реабсорбции.
Анализ мочи по Зимнцкому: Полиурия, никтурия, гипоизостенурия. В номинальную фазу олигурия и анурия.
Радиоизотопная ренография - снижение экскреторно-секреторной функции почек.
Слайд 52Эклампсия почечная
Почечная эклампсия – это синдром, который проявляется потерей
сознания, судорогами, обусловлен спазмом артериол головного мозга и его отеком.
Наблюдается почечная эклампсия у больных с острым заболеванием почек, может возникнуть также при обострении нефропатии беременной женщины.
Слайд 53Возникает почечная эклампсия в период повышения артериального давления и ярко
выраженных отеков.
Симптомами ее являются повышенное внутричерепное давление, отек мозговой
ткани, церебральный ангиоспазм.Приступы провоцируют неограниченное потребление жидкости и употребление больным соленых продуктов в большом количестве.
Слайд 54Клиническая картина приступа
Почти всегда припадку предшествуют сонливость и вялость. Появляется
сильная головная боль, может возникнуть головокружение.
У больного затуманивается сознание,
он может начать бредить или видеть галлюцинации, иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Появляется тошнота, артериальное давление быстро повышается, отеки увеличиваются.
Расстраивается и зрение: перед глазами больного могут мелькать мушки, возникнуть пелена, а иногда зрение просто резко падает.
Слайд 55
Судороги всегда возникают внезапно.
Они представляют собой сильные тонические сокращения,
которые резко сменяются сильными клоническими судорогами.
У больного становится цианотичное
лицо, шейные вены набухают, язык прикушен, изо рта при этом течет пена. 
Слайд 56Глаза закатываются или скашиваются в сторону, зрачки не реагируют на
свет, а глазные яблоки твердые.
Артериальное давление при этом повышено,
как и температура, а пульс напряженный, но редкий. Иногда может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Продолжаются такие приступы обычно несколько минут, количество припадков тоже бывает разным – от 1-2 до 10 и более.
Слайд 57После приступов больной успокаивается и находится некоторое время в состоянии
оглушенности, стопора или даже комы. Когда он приходит в себя,
то ничего не помнит.После припадка некоторое время остается заторможенность, затруднение речи, амавроз (слепота). Правда, такая клиническая картина присутствует не всегда. Иногда больной и вовсе может даже не терять сознания.
