Тема  " Недостаточность митрального клапана "

подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной

регургитации. Изолированная митральная недостаточность вкардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда,

тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца

обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

кардиоскле­розом. К митральной недостаточности может приводитьпролапс митрального клапана, надрыв, укорочение

или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения

встречаются при дилатационнойкардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.
Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

по этиологии – ишемическая и неишемическая.
Также различают органическую и функциональную

(относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда. 

незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического

объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.
II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки. 
III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в

левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную

нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность. 
При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

возможно бессимптомное течение митральной недостаточности.
В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы,

выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночнойсердечной астмы.

набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым

предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия

в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденногоэлектрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием

сердца.

недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в

V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка,

при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие,

определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводнойЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии.
Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.