ТЕМА ЛЕКЦИИ: АНТИБЛАСТОМНЫЕ (противоопухолевые) ЛС

(нельзя лечить хирургически и Rō),
2. Метастазов, и
3. Солидных

В РФ зарегистрировано > 200 антибластомных ЛС

хлорбутин
2) Производные этиленимина: тиофосфамид, гексафосфамид, дипин, бензотэф
3) Эфиры дисульфоновых кислот:

пиримидина: фторурацил, фторафур, цитозар
4) Антагонисты дезоксицитидина – гемцитабин
5) Антагонисты тимидилат-синтетазы

фарморубицин, карминомицин, блеомицин, блеомицетин, брунеомицин;

IV. Ферментные препараты

краснитин, l-аспарагиназа.

V. Препараты

аналоги: синэстрол, хлортрианзин, фосфэстрол

2) Препараты гестагенов и их синтетические аналоги:

Vertae 

ацетат

6) Синтетические препараты, снижающие уровень кортикостероидов, но не являющиеся гормонами:

гемопоэза в красном костном мозге с содержанием бластов не более

системной терапией;
- предотвращение рецидива лейкоза в ЦНС путем применения препаратов,

сохранение достигнутой ремиссии;
- проведение дополнительной терапии, необходимой для излечения.

4. Отмена

комбинированием препаратов.
Такие комбинации известны по их акронимам:
АБВД - адриамицин,

опухолевых заболеваний:

1 - хорионэпителиома матки;
2 - лимфома Беркитта;
3 - семинома

добиться полного излечения при:

1 - опухоли Вильмса;
2 - опухоли Юинга;
3

рак яичников
2 - рак молочной железы
3 - рак тела матки
4

уменьшения объема опухоли, не подлежащей хирургическому вмешательству или лучевой терапии;

3)

в Германии в ходе подготовки ко второй мировой войне, когда

кроликов, в связи с чем и возникла идея о возможной

Vertae 

развиваться.
Кроме того, после повторных курсов лечения опухоль приобрела устойчивость

(карбониевых или сульфониевых), связывающихся с нуклеофильными группами метаболитов, нуклеиновых кислот

Vertae 

также сшивки между ДНК и ядерными белками. Это приводит к

Микросомальной.
Vertae 

клетками сильно страдают эпителий кишечника, клетки органов кроветворения и иммунной

Vertae 

крови и концентрируют в себе некоторые метаболиты.

Поэтому для повышения

Vertae 

и др. средств с большей избирательностью действия, чем у их

Среди транспортных форм алкилирующих агентов самым широким спектром действия и

была использована идея «пролекарства» - препарат поступает в организм в

альдофосфамид.

В нормальных тканях альдофосфамид подвергается ферментативному окислению с образованием

рвота, анорексия, стоматит, гепатит;
Угнетение кроветворения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения;
Урологические нарушения: стерильный

белков (а не с ДНК).

гиперпигментация кожи.
Легочная токсичность. Описан синдром “бисульфанового” легкого (миелосан -

действия идентичен с алкилирующими соединениями.
Платина образует ковалентные сшивки между цепями

в постоянном притоке строительного материала.
Важнейшие из них - это

групп антиметаболитов:
аналогов фолиевой кислоты аминоптерин, метотрексат
аналогов глутамина
азасерин,

острых лейкозов, а затем хориокарциномы, остеогенной саркомы, рака молочной железы

цикла фолиевой кислоты, препятствует превращению дигидрофолата в тетрагидрофолат, который необходим

результатом которых являются нарушения ресинтеза фолатов, требующихся для синтеза предшественников

комбинировать его с тимидином (последовательное введение метотрексата, а затем 5-фторурацила)

мин.), затем вторая - 2-3 часа и третья - длительная

онкологической практике получил 6-меркаптопурин (серосодержащий аналог гипоксантина).

клетках, где он превращается в нуклеотид - Тиозиновую кислоту, которая

и тимидинфосфорилазный пути его биотрансформации. Метаболитами фторурацила (5-фторурацила) являются 5-фторуридин,

является его включение в РНК, что нарушает посттранскрипционные процессы РНК.

фтор-урацила тимидилатсинтетазы, ответственной за превращение дезоксиуридилевой кислоты в тимидилевую.

концентрации фторурацила в тканях.
Способен также вступать в ковалентную связь

эффекта:

1. Способны взаимодействовать с ДНК опухолевых клеток и вызывать

снижение концентрации аспарагина в кровотоке и нарушается синтез белка в

друга в Канаде и США.
Винбластин
Механизм действия:
1. Блокирует клеточный цикл

плазматических мембран опухолевых клеток. Избирательность действия определяется различием в структуре

затем транспортируются в опухолевые клетки, где угнетают синтез ДНК.

комплексов дигидротесто-стерона с андрогенными рецепторами в клетках органов-мишеней, в том

тканях.
Используется при раке предстательной железы.

нормальных и опухолевых тканей надпочечников.

и, в меньшей степени, других стероидов.
Сильно угнетает превращение андрогенов