Теории воспаления

провинции Помераниии (ныне польский город Свидвин). Окончив курс в берлинском медицинском институте Фридриха-Вильгельма в 1843 г.,

Вирхов сначала поступил ассистентом, а затем стал прозектором при берлинской больнице Шарите. В 1847 г. получил право преподавания и вместе с Бенно Рейнхардом  основал журнал «Archiv für pathol. Anatomie u. Physiologie u. für klin. Medicin», пользующийся ныне всемирной известностью под именем Вирховского Архива. В 1891 г. вышел 126 том этого издания, содержащего более 200 статей самого Вирхова и представляющего живую полувековую историю важнейших приобретений медицинской науки.

эпидемии голодного тифа. Его отчет об этой поездке, напечатанный в Архиве

и имеющий большой научный интерес, окрашен в то же время политическими идеями в духе 1848 года. Это обстоятельство, равно как и вообще участие его в реформаторских движениях того времени, вызвали нерасположение к нему прусского правительства и побудили его принять предложенную ему ординарную кафедру патологической анатомии в Вюрцбургском университете, быстро прославившую его имя. В 1856 году он вернулся в Берлин профессором патологической анатомии, общей патологии и терапии и директором вновь учрежденного патологического института, где оставался до конца жизни. Институт этот вскоре стал центром притяжения для молодых учёных всех образованных стран. Русские учёные-врачи особенно много обязаны Вирхову и его институту.

клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих

в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновение вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.

патолог. Изучал медицину в университетах Вюрцбурга, Марбурга, Грейфевальда и Берлина.

В 1864 ассистент Р. Вирхова. Профессор патологической анатомии в Киле (с 1868), Бреслау (ныне Вроцлав; с 1872), Лейпциге (1878—84). Основной труд К. — курс общей патологии, в котором изложено учение о происхождении опухолей (так называемая "зародышевая теория К."). Согласно этой теории, опухоли образуются из эмбриональных зачатков, оставшихся неистраченными в периоде возникновения и роста зародыша; впоследствии при ослаблении жизнедеятельности окружающих тканей эти клетки, по мнению К., начинают усиленно размножаться.

воспаления (см.); выяснив роль белых кровяных шариков при воспалительном процессе,

К. установил положение, что помимо кровеносных сосудов никакое воспаление немыслимо.

приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические)

изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю.Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.

и К. Зибольда, изучал эмбриологию беспозвоночных животных в Италии.
Выйдя в

отставку в знак протеста против реакционной политики в области просвещения, осуществляемой царским правительством и правой профессурой, организовал в Одессе частную лабораторию, затем (1886, совместно сН. Ф. Гамалеей) первую русскую бактериологическую станцию для борьбы с инфекционными заболеваниями.
В 1887 покинул Россию и переехал в Париж, где ему была предоставлена лаборатория в созданном Луи Пастером институте. С 1995 — заместитель директора этого института. Проживая до конца жизни в Париже, Мечников не порывал связи с Россией; систематически переписывался с К. А. Тимирязевым, И. М. Сеченовым, И. П. Павловым,Н. А. Умовым, Д. И. Менделеевым и др.

Мечников завещал своё тело на медицинские исследования с последующей кремацией

и захоронением на территории Пастеровского института, что и было выполнено.

и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную)

теорию воспаления. Согласно ей, основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.
Проанализировав воспалительную реакцию у различных видов животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И.И.Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от чужеродного материала осуществляется путем фагоцитоза.

У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением

вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток – лимфогемацитов. Несмотря на наличие у низ кровеносной системы (открытого типа), сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы.

и приспособительных явлений по мере эволюционирования воспалительного процесса, позволили Мечникову

показать значение воспаления как зашитно-приспособительной реакции всего организма. Он впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль.

воспаления является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза

и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Но вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются уже в ходе развившейся реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.

Менкин пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в

патогенезе воспаления. Выделил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, - некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества – медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Но свести весь патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным.

расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения

и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ.

Окончил Харьковский университет (1917). С 1919 г. работал на кафедре

патофизиологии Харьковского медицинского института (с 1929 г. – заведующий кафедрой). Одновременно руководил отделами патофизиологии Украинского психоневрологического института (1923-1954) и Украинского института экспериментальной медицины (1935-1954). Основные научные работы посвящены патофизиологии нервной системы и нейрогуморальной регуляции, вопросам патогенеза аллергических реакций.

тканей, роль медиатора в нарушении рефлекторной деятельности нервной системы, в

патогенезе воспаления и трофических язв. Установил десенсибилизирующее и противовоспалительное действие экстрактов гипофиза (1935), роль адениннуклетоидов в патогенезе воспаления (1951). Автор учебника «Патологическая физиология» (1938). Почётный член Международного антиревматического общества и Аргентинской противоревматической лиги.
 

роли реактивности организма в развитии этого процесса. Он подчеркивал сущность

воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Согласно его нервно-рефлекторной схеме патогенеза воспаления различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной ( главным образом гипофизарно-надпочечниковой) системами.