Слайд 1Тема: Воспаление,
местные проявления воспаления
Слайд 2Вопросы к занятию:
Воспаление
1. Местное воспаление: Характеристика понятия. Этиология воспаления.
Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса
1.1 Альтерация. Изменения функции, обмена веществ,
состояния мембран клеток и клеточных органелл; механизмы повышения проницаемости.
Слайд 31.2 Освобождение и активация биологически активных веществ-медиаторов воспаления:
1.3 Их виды, происхождение
и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных
медиаторов.
Слайд 42. Экссудация.
2.1 Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменение тонуса, проницаемости
стенок сосудов и кровотока: их стадии и механизмы.
2.2 Изменения реологических
свойств крови в очаге воспаления: белкового состава и физико- химических свойств белков плазмы.
2.3 Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции как основа процесса экссудации;
Слайд 53. Значение физико-химических сдвигов в очаге воспаления;
3.2 Виды экссудатов. Воспалительный оттек,
его патогенетические звенья.
4. Краевое состояние и эмиграция лейкоцитов; их механизмы;
4.1
Фагоцитоз: его виды и механизмы. Недостаточность фагоцитов.
5. Пролиферация.
5.1 Репаративная стадия воспаления: механизмы процессов пролиферации: ее стимуляторы и ингибиторы.
Слайд 6Входящий контроль
Ι Вариант.
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому
что:
1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов
альтерации в организме
2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
3) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
4) мобилизует специфические и неспецефические факторы защиты организма
5) верно все перечисленное
ΙΙ Вариант.
Острый воспалительный ответ характеризуется:
1) образованием воспалительных гранулем;
2) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;
4) накоплением в очаге воспаления лимфоцитов.
Слайд 72. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
1)
усиленная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
2) недостаточность пиноцитоза
3) усиленное образование активных форм кислорода
в фагоцитозе
4) недостаточная активность ферментов лизосом
5) активация синтеза глюкуронидазы
2. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) все ответы.
Слайд 83. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в
организме?
1) лейкоцитоз
2) тромбоз
3) верно 1;4;5;
4) лихорадка
5) увеличение
СОЭ
3. Вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
1) липополисахариды бактерий;
2) лейкотриен В4;
3) интерлейкин-8;
4) фрагмент комплемента С5А;
5) ФАТ.
Слайд 94. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
1) простагландины;
2)
интерлейкин 1
3) фактор некроза опухолей
4) брадикинин.
4. . Венозная гиперемия
при воспалении может быть:
компрессионной
обтурационной
3) оба ответа правильные
4) оба ответа неправильные
Слайд 105. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов?
1)
ИЛ-1;
2) ИЛ-6;
3) ИЛ-2;
4) ИЛ-4.
5) интерферон
5. Какие
из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?
1) базофилы;
2) тромбоциты;
3) эозинофилы;
4) эндотелиальные клетки.
5) все перечисленные клетки
Слайд 116. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
1)высокомолеку-
лярного кининогена
2) фактора Хагемана
3)
прекалликреина
4) брадикиинина
6. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими
иммуноглобулинами классов:
1) IgE
2) IgG
3) IgA
4) IgM
Слайд 127. Венозный стаз характерен для следующего процесса (компонента) воспаления:
1)
альтерации
2) экссудации
3) пролиферации
4) все ответы правильные
7. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в
очаг острого воспаления:
1) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
2) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
4) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
Слайд 138 . Экссудат в отличие от транссудата:
1) содержит больше
клеток крови
2)содержит больше белка
3) имеет более низкие значения
рН
4) все ответы правильные
8. Какие из указанных клеток относятся к "клеткам хронического воспаления"?
1) макрофаги
2) эозинофилы
3) клетки эпителия
4) тучные клетки
5) лимфоциты
8
Слайд 149. К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся
1) нейтрофилы
2) моноциты
3) макрофаги
4) эозинофилы
5) все перечисленное
9. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных
сосудов выявляется прежде всего:
1) в артериолах
2) в метартериолах
3) в капиллярах
4) в посткалиллярных венулах
Слайд 1510. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?
1) базофилы
2)
тромбоциты
3) эозинофилы
4) эндотелиальные клетки
5) все перечисленное
10. Какие из указанных медиаторов
относятся к биогенным аминам?
1) интерлейкины
2) каллидин
3) гистамин
4) брадикинин
Слайд 16Входящий контроль
Правильные ответы:
Ι Вариант.
5
4
3
1
2
2
2
4
5
5
ΙΙ Вариант
3
5
5
3
5
2
4
5
4
3
Слайд 18ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
ЭКЗОГЕННЫЕ
ИНФЕКЦИОННЫЕ
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ
ЭНДОГЕННЫЕ
ПО ПРИРОДЕ
ФИЗИЧЕСКИЕ
ХИМИЧЕСКИЕ
ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
Слайд 19АЛЬТЕРАЦИЯ
КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ
СОСУДИСТЫЕ
РЕАКЦИИ,
ИЗМЕНЕНИЕ
КРОВО- И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ЭКССУДАЦИЯ
ЖИДКОСТИ,
ВЫХОД ФЭК
В ТКАНЬ
ФАГОЦИТОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Слайд 20ПРОСВЕТА
СОСУДОВ
КРОВО-И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК СОСУДОВ
ТОНУСА
СТЕНОК
СОСУДОВ
ИЗМЕНЕНИЕ
Стадии:
Ишемии
Артериальной гиперемии
Венозные гиперемии
Маятникообразного движения крови
Стаза
Слайд 21НЕФЕРМЕНТНЫЙ
ГИДРОЛИЗ БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ
РАЗРУШЕНИЕ
БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ
ГИДРОЛАЗАМИ
АКТИВАЦИЯ
ТРАНСЦИТОЗА
ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ
ДЕСТРУКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ
РАЗРУШЕНИЕ
ЦИТОСКЕЛЕТА
ЭНДОТЕЛИЯ
СОКРАЩЕНИЕ
АКТОМИЗОНИНА
В
ЭНДОТЕЛИИ
ИСТОНЧЕНИЕ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ МЕЖДУ
ЭНДОТЕЛИОЦИТАМ
Слайд 22ИЗМЕНЕНИЕ
(от лат. Alteration-изменение)
В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ФУНКЦИИ
СПЕКТРА БАВМ
(образование
Медиаторов воспаления)
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ
МЕТАБОЛИЗМА
СТРУКТУР
Слайд 23ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
(лат. Funcio laesa)
НАРУШЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ
ФУНКЦИИ
НАРУШЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ
ФУНКЦИИ
Местного иммунитета
Терморегуляции
Опорной
Формообразующей
…
Слайд 24КЛЕТОЧНЫЕ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ПЛАЗМЕННЫЕ
Синтезируются в клетках;
Высвобождаются в
очаге воспаления,
Как правило,
в активированном состоянии.
Синтезируются в клетках
Высвобождаются в
плазму
крови и/или межклеточную
жидкость в неактивном
состоянии;
Активируются непосредственно
в очаге воспаления.
Слайд 25ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ
ЖИРНЫХ КИСЛОТ
И ЛИПИДЫ:
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:КЛЕТОЧНЫЕ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ:
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ:
ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ:
ОКСИД
АЗОТА
ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА
ВОСПАЛЕНИЯ,
ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ
НУКЛЕОТИДЫ
И НУКЛЕОЗИДЫ:
Простагландины
Лейкотриены
Липопероксиды
Гистамин
Серотонин
Адениннуклеозиды
Циклические нуклеотиды
Свободные
нуклеотиды
Лейкокины
Цитокины
Ферменты
Норадреналин
Адреналин
Ацетилхолин
Слайд 26ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АЦИДОЗ
ГИПЕРСОМИЯ
ГИПЕРОНКИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
ЗАРЯДА И
ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ
ПОТЕНЦИАЛОВ
КЛЕТОК
СНИЖЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
НАТЯЖЕНИЯ
МЕМБРАН
КЛЕТОК
ИЗМЕНЕНИЕ
КОЛЛОИДНОГО
СОСТОЯНИЯ
ЦИТОПЛАЗМЫ
Слайд 27ПОРВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК СОСУДОВ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
МЕМБРАН КЛЕТОК
УСИЛЕНИЕ
ГИДРОЛИЗА
БЕЛКОВЫХ
МИЦЕЛЛ
АЦИДОЗ
АКТИВАЦИЯ
ФЕРМЕНТОВ
ЛИЗОСОМ
УСИЛЕНИЕ
ГИДРОЛИЗА
ВЕЩЕСТВ
ФОРМИРОВАНИЕ
ОЩУЩЕНИЯ
К
БОЛИ
ИЗМЕНЕНИЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
К БАВ
ИЗМЕНЕНИЕ
ЭФФЕКТОВ
БАВ
ОТЕК
ИХ НАБУХАНИЕ
ГИПЕРОНКИЯ
ГИПЕРСОМИЯ
Слайд 28Экссудация -выход жидкой части крови в ткань через стенку сосудов
Слайд 32Практическая работа №1
Изучение сосудистых реакций и изменения кровообращения в очаге
воспаления методом ЛДФ
Слайд 33Цель работы:
Цель: исследовать кровоток в поврежденной ткани у экспериментального животного;
сравнить состояние кровотока в поврежденной ткани с кровотоком в неповрежденной
ткани у этого же животного; сравнить полученные данные с полученными результатами изучения кровотока у интактного животного. Исследования проводить методом лазерной доплеровской флуометрии.
Слайд 34Содержание и порядок проведения работы:
При подготовке лабораторной работы за 48
часов у беспородных белых крыс выбривают шерсть на боковых поверхностях
туловища. Экспериментальной крысе подкожно на боковой поверхности туловища вводят скипидар из расчета 1 мл очищенного скипидара на 1 кг массы животного. Контрольной крысе ничего не вводится.
Слайд 35 Выводы по проделанной работе оформить в рабочей тетради:
Сделать вывод
о кровотоке в поврежденной ткани у экспериментального животного; сравнить состояние
кровотока в поврежденной ткани с кровотоком в неповрежденной ткани у этого же животного; сравнить полученные данные с полученными результатами изучения кровотока у интактного животного.
Слайд 36Задача 1
Больной П., 17 лет находится на стационарном лечении в
БСМП по поводу острого лимфаденита правой подмышечной области, возникшего после
острого переохлаждения и не соблюдения личной гигиены. Заболел три дня назад. За медицинской помощью не обращался. Состояние больного не удовлетворительное. Справа в подмышечной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Кожа над инфильтратом имеет синюшную окраску, отечна. При вскрытии инфильтрата получен гной. При микроскопическом исследовании в препарате преобладают нейтрофилы.
Слайд 37Вопросы:
Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?
Какие симптомы воспаления вы выявили
при осмотре пациента?
Перечислите медиаторы воспаления: а)гуморальные; б)клеточные
Назовите основные эффекты гуморальных
медиаторов воспаления
Назовите основные эффекты клеточных медиаторов воспаления
Слайд 38
Задача 2.
В фазе альтерации происходит выраженное повышение
проницаемости лизосомальных мембран и усиление выхода из клеток в межклеточную
среду высокоактивных ферментов, в частности, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, и др.
Вопросы: Указать, какой из перечисленных ферментов индуцирует повышение образование циклических эндоперекисей – простагландинов?
2.Указать значение избыточного образования простагландинов в генезе воспаления
3. Что понимается под термином «эйкозаноиды», их роль в патогенезе воспаления
4. Что понимается под термином «цитокины», источники их образования, роль в патогенезе воспаления
5. Перечислите расстройства кровообращения в поврежденной ткани
Слайд 39Задача 3
Больная 27 лет, кормящая мать. Через три недели после
родов появились боли в области левой молочной железы, кормление грудью
стало болезненным. Объективно: в больной железе пальпируется плотное образование с нечеткими границами, размером 5*5 см, резко болезненное при пальпации. Очагов размягчения, флюктуации нет. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических желез.
Слайд 40Вопросы :
1.Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у
женщины, перечислите их.
2. Какую стадию воспалительной реакции возможно предположить
у пациентки, ее патогенез
3. Механизмы воспалительного отека ( экссудации )молочной железы
4.Характеристика обмена веществ в зоне воспаления
5.Взаимоотношения между очагом воспаления (молочной железой) и целостным организмом.
Слайд 41Задача 4
Больной 38 лет. Поступил в стационар с жалобами на
плохое усвоение пищи, увеличение размеров брюшной полости. При обследовании выявлено
скопление жидкости в брюшной полости. Для выяснения характера скопившейся жидкости произведен парацентез передней брюшной стенки. При пункции получен мутноватый пунктат светло – желтого цвета. Относительная плотность 1,029. Содержание белка – 0,39 г\л. В осадке: значительное количество форменных элементов. Преобладают нейтрофилы. Микробная флора располагается внутриклеточно.
Слайд 42Вопросы:
Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у пациента?
Каков характер жидкости, полученной при парацентезе?
Механизм развития экссудации при
воспалении
Какие медиаторы воспаления увеличивают сосудистую проницаемость?
Какие виды экссудатов при воспалении Вам известны?
Слайд 43Задача 5
Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых
оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние:
температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Слайд 44Вопросы:
Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.
Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.
Механизмы развития
воспаления - медиаторы клеточные и плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных жирных кислот. Их характеристика.
Источники свободных радикалов при воспалении
Роль активных метаболитов кислорода в развитии воспалительной реакции
Слайд 45Исходящий контроль
Ι Вариант.
Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при
остром воспалении? 1) затруднение венозного оттока крови;
2) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; 3) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул;
4) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.
5) все вышеизложенное
ΙΙ Вариант.
1. Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием в нем секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?
1) катаральный
2) гнойный
3) фибринозный
4) серозный
Слайд 462. Биологическое значение вторичной альтерации заключается в продукции: 1) только лизосомальных
ферментов
2) преимущественно клеточных медиаторов воспаления
3) преимущественно гуморальных медиаторов воспаления
4) клеточных
и гуморальных медиаторов воспаления
2. Какие из указанных условий являются обязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?
1) замедление кровотока
2) стаз
3) образование тромбов в сосудах
4) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
Слайд 473. Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами
ответа острой фазы:
1)ИЛ-1;
2)ИЛ-2;
3)ИЛ-4;
4)интерферон-а
5)интерферон-γ
3. К
факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при
воспалении относятся:
1) фактор некроза опухолей (ФНО)
2) интерлейкин 1
3) С5а фрагмент комплемента
4) липополисахариды бактерий
5) верно все перечисленное
Слайд 484.Основные источники простагландинов в очаге воспаления: 1.эозинофилы
2.активированные лейкоциты
3.клетки эндотелия
4.базофилы
5.лимфоциты
4. Какие
из приведенных утверждений характеризуют гистамин?
1) хемоаттрактант для неитрофилов
2) содержится
в гранулах базофилов
3) увеличивает проницаемость сосудов
4) содержится в гранулах тучных клеток
5) верно все, кроме 1
Слайд 495. Активатором кининов является:
1) фактор Хагемана
2) прекалликреин
3) калликреин
4)
все ответы правильные
.
5. Острый воспалительный ответ характеризуется:
1) образованием воспалительных
гранулем
2) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
3) лимфоидной инфильтрацией
4) накоплением в очаге воспаления моноцитов
Слайд 506. Действие серотонина при воспалении проявляется:
1)повышением проницаемости микрососудов
2)активацией тромбообразования
3) сужением
венул
4) все ответы правильные
6. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе
высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
1) хемотаксис моноцитов
2) дегрануляцию тучных клеток
3) увеличение сосудистой проницаемости,
4) разрушение тканей хозяина
5) верно все
Слайд 517. Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются:
1) гистамин;
2) серотонин;
3)
простагландины
4) кинины;
5) все перечисленное верно
7. Появление молекул адгезии на поверхности
эндотелиальных клеток вызывают:
1) ИЛ-6
2) липополисахариды бактерий
3) серотонин
4) ацетилхолин
5) гистамин
Слайд 528. Воспаление характеризуют:
1) изменение микроциркуляции в очаге воспаления;
2) повышение сосудистой
проницаемости;
3) миграция лейкоцитов в зону повреждения;
4) транссудация;
5) все выше перечисленное
верно
8. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют:
1) увеличение проницаемости сосудов для белка
2) сладжирование эритроцитов
3) понижение венозного давления
4) расширение артериол
Слайд 539. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
1)
повышение онкотического давления плазмы крови
2) постепенное снижение онкотического давления
межклеточной жидкости
3) резкое снижение онкотического давления межклеточной жидкости
4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости
9. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия сосудов микроциркуляции
1) гистамин
2) брадикинин
3) серотонин
4) простагландины
Слайд 5410. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
1) простагландины группы Е
2)
гистамин
3) лихорадка
4) повышение адреналина
5) повышение температуры ткани
10. Какими из
перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?
1) осуществляют лизис чужеродных клеток
2) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов
3) выполняют роль опсонинов
4) вызывают дегрануляцию тучных клеток
5) верно все перечисленное
Слайд 55Исходящий контроль
Правильные ответы:
Ι Вариант.
5
2
1
2
4
4
5
5
4
2
ΙΙ Вариант
1
4
5
5
3
5
2
4
4
5