Возбудители бактериальных респираторных инфекций

diphtheriae, передаваемое воздушно-капельным путем, характеризуемое:
местным фибринозным воспалением преимущественно зева и

носа, а также
явлениями общей интоксикации,
поражением сердечно-сосудистой,
нервной систем,
почек и надпочечников.

и diphtera "пленка").
Морфология. 
С. diphtheriae - прямые или слегка изогнутые тонкие грамположительные неподвижные, неспорообразующие

булавовидные полиморфные палочки, имеют пили.
Могут образовывать микрокапсулу. Булавовидную форму им придают расположенные на концах зерна волютина - полиметафосфаты, выявляемые при окраске препаратов метиленовым синим по Леффлеру
В мазках клетки С. diphtheriae расположены под углом. Такое расположение более характерно для патогенных дифтерийных палочек, в отличие от коринеформных бактерий - представителей нормальной микрофлоры, чаще расположенных в микропрепаратах в виде частокола.

37 °C, каталазоположителен. 
С. diphtheriae требовательны к условиям культивирования, растут на питательных

средах с добавлением гемолизированной крови, лошадиной или бычьей сыворотки.
На среде Клауберга (теллуритовый агар с кровью) С. diphtheriae могут образовывать колонии трех типов:
- крупные колонии серого цвета в R-форме, напоминающие цветок маргаритки, ферментирующие крахмал, называемые биоваром gravis («грубым»);
мелкие колонии черного цвета в S-форме, с ровными краями, выпуклой гладкой поверхностью, окруженные зоной гемолиза, не ферментирующие крахмал, называемые биоваром mitis («тонким»)
крупные черные блестящие без радиальной исчерченности
На жидких средах биовар gravis образует пленку на поверхности или крошкообразный осадок, а биовар mitis вызывает равномерное помутнение и мелкозернистый осадок.
Для дифференциации от других коринебактерий используют тест на цистеназу, который положителен для С. diphtheriae, и тест на уреазу, для которой С. diphtheriae обладают отрицательной активностью.

клетку вызывает нарушение синтеза белка, приводящее к ее гибели.
Дифтерийный

экзогистотоксин обладает строгой специфичностью действия, поражая клетки сердечно-сосудистой, нервной систем, почек, надпочечников.
Болезнь вызывают только токсигенные штаммы.
На основании различий в строении клеточной стенки и К-антигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии.

среде.
Он достаточно устойчив к высушиванию и действию низких температур.

Выживаемость его на предметах окружающей среды может достигать 5,5 мес и не сопровождаться утратой или снижением вирулентности.
Он хорошо размножается в молоке, что имеет эпидемиологическое значение.
В то же время при кипячении С. diphtheriae погибает в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин, а в 5% карболовой кислоте - через 1 мин.

токсигенных штаммов С. diphtheriae.
Основной механизм заражения - аэрозольный,
путь

передачи - воздушно-капельный.
Возможен контактно-бытовой путь передачи инфекции.
Восприимчивость к дифтерии высокая.
Возбудитель дифтерии поражает в основном детей, однако в последние десятилетия дифтерией стали болеть и взрослые.
Заболевание у взрослых протекает тяжело и может закончиться летальным исходом.

служат пленка и слизь из зева и носа.
Для постановки

предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода.
Выделенную чистую культуру С. diphtheriae дифференцируют от других коринебактерий и определяют токсигенность.
Для оценки антитоксического иммунитета у отдельных лиц или всего коллектива, а также в целях дифференциации дифтерии от других заболеваний применяют серологические методы диагностики - РНГА с антигенным эритроцитарным диагностикумом и ИФА.

носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность.
В месте

входных ворот развивается фибринозное воспаление, образуется пленка как результат местного действия гистотоксина. Поступая в кровь, токсин ведет к токсинемии.
Существуют различные по локализации формы заболевания. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.
Чаще всего встречается дифтерия ротоглотки, чему способствует воздушно-капельный путь передачи инфекции.

начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки

на поверхности миндалин сероватого или желтоватого оттенка, увеличения лимфатических узлов.
Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и не снимается тампоном при осмотре.
У детей раннего возраста одновременно с зевом и носом может поражаться гортань, в результате отека которой развивается дифтерийный круп. Возможно отслаивание фибринозной пленки, приводящее к асфиксии.

наличие которого не препятствует формированию носительства токсигенных штаммов С. diphtheriae.
Лечение. Главным в

лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки или иммуноглобулина человека для внутривенного введения. Для воздействия на бактерии используют этиотропную антибиотикотерапию.
Профилактика. Дифтерия относится к контролируемым инфекциям, но только 95% охват населения гарантирует эффективность вакцинопрофилактики.
Плановую профилактику дифтерии в целях создания искусственного приобретенного антитоксического иммунитета проводят введением препаратов, содержащих дифтерийный анатоксин: 
адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС-вакцины), адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина (АДС), адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина с уменьшенным содержанием компонентов (АДС-М), а также монопрепарата АД-М.
Для ревакцинации (проводят детям и взрослым каждые 10 лет) применяют АДС-м-анатоксин.

поражением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

относится к роду Bordetella, виду B. pertussis (от лат. pertussis

- «кашель»).

Морфология.
B. pertussis - мелкая грамотрицательная коккобактерия. Неподвижна, спор не образует, имеет микрокапсулу.

средам.
Растет очень медленно на средах с добавлением адсорбентов: на

угольно-кровяном агаре с добавлением лошадиной или бараньей крови и антибиотиков для подавления роста сопутствующей микрофлоры и на среде Борде-Жангу (картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови), на которой возбудитель образует колонии, похожие на капельки ртути, окруженные зоной гемолиза.
Культивируют при температуре 35-36 °C в течение 3-7 сут в условиях повышенной влажности.

биохимически инертна.
Антигенная структура.
Бордетеллы имеют термостабильный родоспецифический О-антиген, видоспецифические

поверхностные термолабильные капсульные К-антигены, которые принято называть факторами.

участвующих в развитии коклюша:
Фимбрии (пили),
филаментозный гемагглютинин,
пертактин (белок наружной

мембраны клеточной стенки)
трахеальный цитотоксин,
дерматонекротический токсин (термолабильным токсином),
термостабильным эндотоксином.

действием УФ-лучей и дезинфектантов в обычных концентрациях.
Нагревание при температуре

50-55 °C убивает его через 10-15 мин, чувствителен к холоду.

Источник заболевания - больные люди, особенно опасные в начальной стадии

болезни.
Передача возбудителя возможна только при тесном контакте с больным.
Путь передачи - воздушно-капельный.
Чаще болеют дети дошкольного возраста.
Особенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен.
Подъем заболеваемости отмечается осенью и зимой.

для бактериологического исследования - слизь из верхних дыхательных путей, которую

берут с помощью заднеглоточного тампона через рот, либо используют метод кашлевых пластинок.
С этой целью во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой.
Полученные материалы необходимо доставить в лабораторию в течение 2-4 ч, сохраняя температурный режим 35-36 °C.
Бактериологическое исследование необходимо проводить в ранние сроки заболевания, не позднее 3-й недели, так как в более поздние сроки высеваемость возбудителя резко снижается.
Серологические методы исследования (РПГА, РСК, ИФА) применяют для ретроспективной диагностики.

к поверхности эпителия бронхов и трахеи возбудители коклюша и паракоклюша

размножаются, выделяют токсины и ферменты агрессии.
Развиваются воспаление и отек слизистой оболочки, может развиться некроз отдельных участков эпителия.
Вследствие постоянного раздражения рецепторов дыхательных путей у пациента возникает сухой, приступообразный кашель.
Позднее в дыхательном центре формируется очаг возбуждения, и приступы кашля могут быть вызваны даже неспецифическими раздражителями.
В кровь бактерии не поступают.

периода: катаральный, пароксизмального спазматического кашля (до 5-50 приступов в сутки)

и разрешающий.
Болезнь продолжается до 2-х месяцев

Иммунитет.
После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный видоспецифический иммунитет.

иммуноглобулин и иммуноглобулин человека коклюшный антитоксический, полученный из сыворотки доноров,

вакцинированных коклюшным анатоксином (их также используют в качестве экстренной профилактики).

Профилактика. Для специфической профилактики коклюша применяют АКДС-вакцину, которую вводят детям начиная с 3-месячного возраста. Коклюшный компонент АКДС состоит из B. pertussis 1-й фазы, инактивированных мертиолятом или формалином.
Применяют также ацелюлярные бесклеточные вакцины.

протекает легче.
Возбудитель паракоклюша можно отличить от B. pertussis по

культуральным, биохимическим и антигенным свойствам.
Перекрестный иммунитет не возникает.
Иммунопрофилактика паракоклюша не разработана.

и животных, сопровождаемое поражением различных органов и систем (органов дыхания,

лимфатических узлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, ЦНС).

и объединены в комплекс Mycobacterium tuberculosis, который включает:
M. tuberculosis -

человеческий вид,
M. bovis - бычий вид
M. africanum - промежуточный вид.

форму длинных тонких (M. tuberculosis) или коротких толстых (M. bovis),

прямых или слегка изогнутых палочек, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу.
Родовой признак микобактерий - кислото-, спирто- и щелочеустойчивость, что обусловлено наличием миколовых кислот в клеточной стенке бактерий.
Вследствие большого содержания липидов в клеточной стенке микобактерии плохо воспринимают анилиновые красители.
Для их выявления применяют окраску по Цилю-Нильсену. В препаратах микобактерии образуют скопления из ярко-красных кислотоустойчивых палочек.
Могут образовывать L-формы бактерий, которые длительно персистируют в организме и индуцируют противотуберкулезный иммунитет.

требовательны к питательным средам.
Для культивирования применяют элективную среду Левенштейна-Йенсена.
М.

tuberculosis глицеринозависимый, синтезирует ниацин, в отличие от M. bovis редуцирует нитраты в нитриты.
На жидких средах через 5-7 дней образует на поверхности морщинистую пленку. На плотных средах рост отмечается на 3-4-й неделе культивирования в виде светло-кремовых морщинистых колоний в R-форме.
К М. tuberculosis наиболее чувствительны морские свинки.
M. bovis - микроаэрофил, устойчив к пиразинамиду, растет на средах медленнее, чем М. tuberculosis.
На плотных питательных средах образует мелкие шаровидные серовато-белые колонии (S-формы), на жидких средах - влажную пленку.
Из лабораторных животных к M. bovis наиболее восприимчивы кролики.

опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур.
Эти компоненты обусловливают устойчивость

к кислотам, спиртам и щелочам, препятствуют фагоцитозу, нарушают проницаемость лизосом, вызывают развитие специфических гранулем, разрушают митохондрии клеток, являются адъювантами.

действию неблагоприятных факторов.
При кипячении они погибают через 5 мин,

а при пастеризации - в течение 30 мин.
Под воздействием УФ-лучей возбудители погибают через 2-3 мин, поэтому распространение их вне помещения в дневное время происходит редко.
Для дезинфекции используют активированные растворы хлорамина и хлорной извести, вызывающие гибель данных микроорганизмов в течение 3-5 ч.

- человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий возбудителей в окружающую

среду с мокротой.
Больные сельскохозяйственные животные и больные нелегочной формой туберкулеза люди, выделяющие возбудителей с мочой и калом, играют второстепенную роль.
Основные пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой.
Реже заражение может происходить пищевым (при употреблении термически необработанных мясо-молочных продуктов) и контактным путями.
Внутриутробный путь заражения встречается крайне редко.
M. tuberculosis вызывает у человека туберкулез в 92% случаев, M. bovis - в 5%, M. africanum - в 3% случаев.

пробы.
Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале:

мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и спинномозговой жидкостях, кусочках тканей из органов и др.
Обязательно определяют чувствительность выделенных чистых культур микобактерий к антибиотикам с помощью метода абсолютных концентраций на среде Левенштейна-Йенсена или ПЦР.

впервые получил Р. Кох (кожно-аллергическая внутрикожная проба Манту)
У лиц,

не имевших контакта с микобактериями, реакция отсутствует. У людей с первичным инфицированием реакция в виде отека и эритемы проявляется через 48-72 ч.
Более специфичен диаскинтест.
Экспресс-диагностика туберкулеза основана на применении РИФ, ИФА и ПЦР.

микобактерий к длительному переживанию в долгоживущих макрофагах и подавлению всех

стадий фагоцитоза. В зоне проникновения микобактерий или участках, наиболее благоприятных для размножения микроорганизмов, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага (в легких - пневмонический очаг под плеврой), пораженных регионарных лимфатических узлов и дорожки измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация возбудителей может происходить бронхогенно, лимфогенно и гематогенно.

При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротические массы уплотняются, а вокруг формируется соединительнотканная капсула (очаг Гона), микобактерии трансформируются в L-формы. Активация этих очагов ведет к вторичному туберкулезу.

В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит реакция гиперчувствительности IV типа

и более (до 40 лет).
Основными симптомами легочного туберкулеза являются

субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохарканье, одышка и др.
Симптомов, специфичных только для туберкулеза, нет.
Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет носит нестерильный, инфекционный характер и обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий.
Развивается ГЗТ. Исход болезни определяется активностью клеточных факторов иммунитета. В ходе заболевания к АГ образуются АТ, свидетельствующие об активности процесса.

живой вакцины - BCG (БЦЖ). Препарат вводят внутрикожно на 2-5-й

день после рождения ребенка.
Последующие ревакцинации проводят по утвержденному календарю вакцинопрофилактики.
Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулинонегативных лиц, подлежащих ревакцинации.
У новорожденных со сниженной резистентностью применяют менее реактогенную вакцину BCG-M.
Помимо туберкулеза, БЦЖ защищает организм человека от возбудителей лепры и микобактериоза, вызванного M. ulcerans.