Вторичные отслойки сетчатки

и различных патологических процессах в глазу: воспалительные, онкологические, травматические и

т д).
новообразования ( в том числе, меланомы, гемангиомы), которые увеличиваются в размерах опасны ослойкой сетчатки.
Второе место по частоте занимает травматическая отслойка сетчатки. Она является следствием проникающих ранений или ушибов (контузий) глазного яблока. Реже других наблюдается вторичная отслойка сетчатки, развивающаяся при увеите, периваскулите, туберкулезе, токсоплазмозе, новообразованиях, цистицерке глаза. В 1—5% случаев отслойка сетчатки наблюдается на афакичном глазу. Отслойка сетчатки при воспалительных заболеваниях глаз характеризуется рецидивирующим течением, выраженной картиной заднего увеита, положительными специфическими диагностическими тестами (туберкулез, токсоплазмоз) и отсутствием разрывов. При экссудативных отслойках лечение терапевтическое. В тех случаях, когда разрывы возникают на фоне массивной специфической терапии, проводится хирургическое лечение.

метастазов. Метастазы меланомы в орган зрения встречаются, как правило, у пациентов с диссеминированными

метастазами в терминальных стадиях болезни. У 90% больных на момент обнаружения метастатического поражения имеются другие дистантные метастазы. Показано, что прижизненная диагностика случаев внутриглазных метастазов меланомы кожи чрезвычайно низка. При аутопсии умерших от меланомы кожи (при жизни не предъявляли глазных жалоб) у 33,3% из них выявлен метастаз в сосудистую оболочку глаза.
В литературе описаны единичные случаи метастазов в хориоидею меланомы кожи, меланомы слизистых оболочек (прямой кишки, пищевода и влагалища) и казуистически редкие случаи метастазов увеальной меланомы в сосудистую оболочку контралатерального глаза. Внутриглазные метастазы кожной меланомы и увеальной меланомы составляют 1,9–4,4% и 0,7–1,2% всех внутриглазных метастазов соответственно.
Интервал от момента диагностики первичной опухоли до появления метастаза в сосудистую оболочку глаза значительно варьируется и составляет от двух месяцев до 16 лет (в среднем три года). Жизненный прогноз у пациентов с внутриглазными метастазами меланомы кожи неблагоприятный – от одного до девяти месяцев (в среднем семь месяцев).
Метастаз в хориоидею необходимо дифференцировать прежде всего от первичной увеальной меланомы. Схожесть клинической картины метастазов в хориоидею и увеальных меланом, особенно при монокулярном солитарном новообразовании и в отсутствие у больного предшествующего онкологического анамнеза, а также высокая частота первично-множественных опухолей у больных увеальной меланомой обусловливают необходимость применения комплекса инструментальных методов исследования.

вызывают витреоретинальные сращения между сетчаткой и стекловидным телом, сформировавшиеся вследствие

различных патологических процессов. ТОС возникает вторично на фоне пролиферативной витреоретинопатии, имевшей место после проникающей травмы глаза, наличия мембран или витреоретинальных тракций. Мембраны формируются из клеток пигментного эпителия, клеток нейроглии, фиброцитов, макрофагов, коллагеновых волокон. Самую важную роль играют клетки пигментного эпителия. Они попадают в полость стекловидного тела через образовавшийся разрыв в сетчатке, при избыточной криопексии, подвергаются изменениям и начинают вырабатывать вещества, усиливающие выработку коллагена и фибронектина. Кроме того, при криопексии повреждается гематоофтальмический барьер, что облегчает проникновение через него сыворотки крови. Вещества, содержащиеся в ней, притягивают клетки пигментного эпителия, астроциты и фиброциты. Этим объясняется риск формирования мембраны при кровоизлиянии в стекловидное тело. ТОС также может наблюдаться при пролиферативной диабетической ретинопатии, серповидноклеточной анемии, тромбозах ретинальных вен, ретинопатии недоношенных, сопровождающихся прогрессирующей ишемией сетчатки. Это приводит к секреции фактора роста эндотелия сосудов, который вызывает неоваскуляризацию. Вблизи таких сосудов формируется витреоретинальная адгезия. С течением времени стекловидное тело начинает оказывать тракционное воздействие на сетчатку и отслаивает нейросенсорный слой от подлежащего пигментного эпителия. ТОС считается второй по частоте возникновения после РОС. Её развитие напрямую зависит от тяжести вызвавшей отслойку патологии. Так, 5-10% всех отслоек сетчатки вызваны пролиферативной витреоретинопатией. По разным данным, пролиферативная диабетическая ретинопатия осложняется ТОС в 35-49% случаев.

сосудистой ауторегуляции артериол сетчатки. Повышение АД вызывает сужение артериол, что

приводит к компенсаторной гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Из-за изменения содержания фибрина в гладкомышечных волокнах плазма просачивается в стенку сосудов, вызывая гиалинизацию, сопровождающуюся некрозом. Результат диффузии плазмы – отек сетчатки, кровоизлияния, отслойка сетчатки.
Ретинопатия при АГ может быть острой или находиться в стадии ремиссии в зависимости от характера течения основного заболевания. Очаговый некроз стенок сосудов является причиной кровоизлияний в слое нервных волокон, окклюзии поверхностных капилляров, образования хлопковидных пятен, которые локализуются в слое нервных волокон, развития глубокого отека сетчатки и экссудации в наружных плексиформных слоях. В острой стадии артериолы значительно сужаются, может возникнуть отек диска зрительного нерва. При флюоресцентной ангиографии выявляют нарушения кровообращения в хориоидее, предшествующие изменениям в сетчатке.

проводят фокальную лазерную коагуляцию в пределах пораженных участков: зона неоваскуляризации,

отека и кровоизлияний. Эффективность проверяется ФАГ. При обширных изменениях, выраженной пролиферации применяют панретинальную лазеркоагуляцию по всему глазному дну. Особенно тщательно провести коагуляцию центральной зоны. Коагуляция проводится в несколько этапов, обязательно под контролем ФАГ.
Значительные кровоизлияния, наличие плотных пролифератов, помутнение хрусталика затрудняют, а иногда делают невозможной проведение лазеркоагуляции.
При выраженных тракциях на сетчатку со стороны СТ, при активной неоваскуляризации лазеркоагуляция противопоказана, так как может вызвать осложнения: кровоизлияние, отслоке сетчатки, усиление пролиферации.

захватывающей макулярную зону. Кровоизлияние на лучшем или единственном глазу, также

как и двухсторонний гемофтальм, является показанием к срочной витрэктомии. ТОС, если она не захватывает макулу, не является показанием для срочной хирургии.
Срочная витрэктомия не показана в случае свежих кровоизлияний в СТ, если есть вероятность их рассасывания и проведения АЛК. Относительным противопоказанием является выраженный рубеоз радужки. При тяжелой неоваскуляризации радужки от операции следует воздержаться. Противопоказанием к операции является общее тяжелое состояние пациента.

Витреоретинальная хирургия в сочетании с лазерной коагуляцией сетчатки является высокоэффективным методом лечения диабетической ретинопатии. Витрэктомия, восстанавливая прозрачность, приводит к снижению тракций на сетчатку, особую важность приобретает максимально полное удаление ЗГМ.
Витрэктомия и лазерная коагуляция создают условия для остановки пролиферативного процесса и не только улучшают функции глаза, но и позволяют их сохранить.

или заправить в зависимости от ее состояния. При разрушении хрусталика

нужно вымыть хрусталиковые массы из передней камеры.
В запущенных случаях вопрос к операции должен решаться с учетом состояния как пораженного, так и второго глаза. Иногда операция может быть проведена для получения косметического эффекта.

главным образом, в результате тракций со стороны СТ. Тракции могут

возникнуть уже при введении инструментов, поэтому движение нужно свести к минимуму до начала иссечения. Усиление натяжения СТ может быть вызвано чрезмерно активной, избыточной аспирацией, которая особенно опасна при работе вблизи сетчатки. Причиной разрыва становится и прямой контакт инструмента с сетчаткой. Подшитая инфузионная канюля при повороте глазного яблока вверх может под действием верхнего века наклоняться, и ее конец будет травмировать сетчатку.
Надрывы и разрывы сетчатки могут быть не замечены в ходе операции, особенно если они небольшие и расположены на периферии. Связанные с такими разрывами ОС происходят в раннем послеоперационном периоде. В более поздние сроки разрывы возникают в результате развития ПВР.
Лечение таких отслоек требует удаления эпиретинальной мембраны, введения ПФОС (перфторорганическое соединения), проведения лазеркоагуляции и замены ПФОС на газ или силикон. Операция может быть дополнена локальным пломбированием зоны разрыва и транссклеральной криокоагуляцией.