Слайд 1 Выполнила: Копылова
Татьяна, Бт - 22
Регуляция регионального (локального) кровообращения
Слайд 2 Региональное кровообращение (периферическое, органное)
- система, обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого
круга кровообращения. Нарушения регионального кровообращения являются одной из основных причин распространенных заболеваний и смерти, в том числе от инфаркта миокарда и инсульта. К типовым формам нарушения регионального кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз и сладж, тромбоз и эмболию.
Слайд 3Регуляция регионального кровообращения
Приспособление местного кровотока
к функциональным потребностям органов осуществляется главным образом путем изменения сопротивления
току крови, т.е. путем регуляции гидродинамического сопротивления.
Изменения объёмной скорости кровотока в разных органах различен. Шире в органах, функциональные потребности которых значительно варьируют (скелетных мышцах, желудочно – кишечном тракте, печени, коже).
В головном мозге и почках кровоток поддерживается на почти постоянном уровне.
Изменения кровотока: локальные механизмы и гуморальные и нервные факторы.
Слайд 5Местные регуляторные механизмы
Метаболическая ауторегуляция периферического кровообращения - приспосабливает местный кровоток
к функциональной активности органа.
Слайд 6Недостаток кислорода
При недостатке
кислорода – расширение сосудов. Расширение сосудов наступает также при местном
напряжении СО и концентрации ионов водорода, а также накопления молочной кислоты, АТФ, АМФ, АДФ и аденозина, повышение концентрации ионов калия и т.д.
Слайд 7
Если кровоснабжение
ткани прекращается на срок от нескольких секунд до нескольких часов,
а затем восстанавливается, то сразу после восстановления кровоток в ткани увеличивается в 4-7 раз по сравнению с нормой. Это увеличение кровотока продолжается в течение нескольких секунд, если он был выключен только на несколько секунд, и продолжается в течение многих часов, если кровоток был выключен на час или больше. Это явление получило название реактивной гиперемии.
Слайд 8 Миогенная ауторегуляция – способность некоторых сосудов
поддерживать постоянную объёмную скорость кровотока при колебаниях давления.
Эндогенная взаимоторика – ритмичные колебания тонуса.
Нервная регуляция – осуществляется вегетативной нервной системы. Она иннервирует все кровеносные сосуды, кроме капилляров.
Слайд 9 Вазодилатация - (vasodilatation)
- увеличение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий. Такая реакция сосудов
возникает в ответ на стимуляцию сосудодвигательного центра продолговатого мозга, от которого затем к сосудам поступает сигнал о необходимости расслабления стенок артерий; в результате в организме происходит снижение артериального давления.
Вазоконстрикция- сужение кровеносных сосудов.
Сосудосуживающие волокна – эфферентные волокна, при повышении импульсации в которых увеличивается активное напряжение мышц сосудов.
Слайд 10Сосудосуживающие волокна
Симпатические
адренергические
Парасимпатические
холинергические
Иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, почек и чревной
области.
В головном мозгу и скелетных мышцах развиты слабо.
Иннервируют мелкие артерии
мягкой мозговой оболочки головного мозга, сосуды наружных половых органов
Слайд 11Влияние химических и гормональных факторов.
Адреналин
и норадреналин – оказывают генерализированное действие на мускулатуру сосудов.
Норадреналин - медиатор сосудодвигательных нервов
Адреналин – контролирует гормональные влияния. Осуществляет как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект.
Слайд 12 Каллидин и брадикинин –
оказывают сосудорасширяющий эффект и увеличивают проницаемость капилляров.
Простагландины –гормоноподобные вещества. Они вызывают расширение артерий, тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов.
Простакцилин – тормозит
агрегацию тромбоцитов.
Слайд 13 Тромбоксан – сосудосуживающее вещество.
Серотонин – оказывает сосудосуживающий эффект и повышает проницаемость капилляров.
Гистамин – выделяется при повреждениях кожи и слизистых оболочек. Вызывает местное расширение артериол и венул и повышает проницаемость капилляров.
Слайд 14Регуляция системной гемодинамики.
Основные механизмы
общей сердечно – сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой
системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока.
Механизмы развития гемодинамики:
1. Механизмы кратковременного действия
2. Механизмы промежуточного(по времени) действия
3. Механизмы длительного действия
Слайд 15Регуляторные механизмы кратковременного действия(быстрое развитие)
Барорецепторные рефлексы
Хеморецепторные рефлексы
Рефлекс на ишемию ЦНС.
Слайд 17Барорецепторные рефлексы.
В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий. Их имульсы
оказывают тормозное влияние на симпатические центры и возбуждающее на парасимпатические.
Слайд 18Рефлексы с артериальных хеморецепторов.
Возбуждение хеморецепторов приводит к:
- снижению частоты сердечных сокращений сердца и сужению сосудов.
- повышению артериального давления.
Слайд 19Реакция на ишемию ЦНС
Возбуждение
циркуляторных центров продолговатого мозга, сопровождается сужением сосудов и повышением артериального
давления.
Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии.
Слайд 20Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы.
Изменения транскапиллярного обмена. Увеличение артериального давления
сопровождается повышением давления в капиллярах – в результате фильтрация жидкости
в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объём снижается.При падении давления: реабсорбация в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.
Релаксация напряжения стенок сосудов
Ренин – ангиотензиновая система.
Слайд 21Регуляторные механизмы длительного действия.
Соотношение между сосудистым объёмом крови и ёмкостью
сосудов.
Внутрисосудистый объём крови изменяется
за счёт изменения транскапиллярного обмена жидкости.
Важна для поддержания водно – солевого равновесия и для деятельности сердечно – сосудистой системы.
В регуляции внеклеточного объёма жидкости участвуют:
Почечная система контроля за объёмом жидкости
система вазопрессина
система альдостерона.
Слайд 22Почечная система контроля за объёмом жидкости
Повышение кровяного
давления имеет несколько основных следствий:
1) Возрастает выведение жидкости почками;
2) В
результате увеличенного выведения жидкости снижается объём внеклеточной жидкости;
3)Уменьшается объём крови;
4) Уменьшение объёма крови приводит к снижению среднего давления наполнения;
5) Падением венозного возврата и сердечного выброса;
6) Вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня.
Слайд 23При падении артериального давления:
1)Почечная экскреция уменьшается;
2) Объём крови возрастает;
3) Венозный
возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.
Слайд 25Эффекты вазоперессина.
Вазопрессин - стимулирует обратное всасывание
воды в почечных канальцах и таким образом уменьшает диурез. Вызывает
сокращения капилляров кровеносной системы. По химической природе — пептид.
Слайд 26Эффекты альдостерона
Альдостерон -гормон животных и человека,
вырабатываемый в коре надпочечников (кортикостероид); регулирует минеральный обмен в организме,
главным образом обмен Na+, К+ и воды.
Слайд 27Центральная регуляция кровообращения
Принимают участие все отделы ЦНС.
4 уровня регуляции:
1) Стволовые
«центры»:
Влияют на сердце
Дыхательную систему
2) «Центры» гипоталамуса:
Стимулирующее действие
Тормозное действие
Слайд 283) Влияние коры головного мозга происходит в 2 областях:
В неокортексе - прессорные реакции (ускорение ритма сокращений
сердца)
В палеокортексе – депрессорные реакции (снижение частоты сердечных сокращений)
4) Влияние спинного мозга