Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Заболевания желудка у детей холепатии
Содержание
- 1. Заболевания желудка у детей холепатии
- 2. Заболевания органов пищеварения широко распространены у детей
- 3. Структура заболевания
- 4. Классификация заболеваний желудка: I Функциональные нарушения
- 5. Пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на
- 6. Острый гастрит это заболевание характеризуется острым воспалением слизистой оболочки желудка
- 7. Этиология острого
- 8. - пищевая токсикоинфекция (стафилококковой, сальмонеллезной этиологии) -
- 9. Клиническая картина:
- 10. диспепсический синдром: тошнота, обильное слюнотечение, потеря аппетита,
- 11. Диагностика - на основании анамнеза и клинических проявлений
- 12. Слайд 12
- 13. Хронический гастродуоденит (ХГД) это хроническое, рецидивирующее, склонное
- 14. У детей в отличии от взрослых изолированное
- 15. Этиология
- 16. Экзогенные факторы: - прием медикаментов (ГК, НПВП,
- 17. Усугубляют экзогенные факторы: - нарушение питания: нерегулярное
- 18. Эндогенные факторы: - ДГР – неблагоприятное воздействие
- 19. Различают
- 20. Слайд 20
- 21. выделяется углекислый газ и аммиак, повреждающий эпителий
- 22. 2. При гастрите А поражаются обкладочные клетки
- 23. 3. Гастрит С – воздействие медикаментов, в
- 24. Слайд 24
- 25. По гистологическим данным: • с
- 26. Слайд 26
- 27. Период обострения
- 28. 3. Астено-вегетативный: - холодные влажные конечности
- 29. Длительность болевого синдрома – от нескольких дней
- 30. Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией: -
- 31. Хронический гастрит с пониженной секреторной функцией: -
- 32. Клинические особенности ХГ в зависимости от локализации
- 33. Хронический фундальный гастрит: - боли ранние,
- 34. Несмотря на разнообразие клинических проявлений следует выделять 2 основных клинических типа: 1. язвенноподобный 2. дискинетический
- 35. Язвеноподобный тип – этиологически всегда связан с
- 36. Болевой синдром: - боли поздние через 1,5-2
- 37. Диспепсический синдом: - изжога, - отрыжка
- 38. Эндоскопическая картина: - поверхностный, гиперпластический,
- 39. Дискенетический тип ХГД – характерно поражение тела
- 40. Болевой синдром: - боли ранние, ноющие -
- 41. Диспепсический синдром: - отрыжка воздухом - тошнота
- 42. Эндоскапическая картина: - атрофия слизистой оболочки -
- 43. Наряду с основными клиническими формами ХГД возможны
- 44. Особенности хронического гастрита у детей: - преимущественно
- 45. Диагностика заболеваний желудка: 1. сбор
- 46. оценка секреторной функции: фракционное, желудочное зондирование
- 47. Слайд 47
- 48. II. Медикаментозная терапия направлена на: - коррекцию
- 49. При гастрите с повышенной секреторной функцией назначают:
- 50. III. Эрадикация Нр Схемы эрадикационной терапии: -
- 51. IV. Коррекция моторных нарушений: - спазмолитики (но-шпа,
- 52. VI. Физиотерапия: - э/ф с платифилином, новокаином
- 53. При гастрите с пониженной секреторной функцией: -
- 54. Лечение в период субремиссии
- 55. Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее заболевание с
- 56. Слайд 56
- 57. Предрасположенность к ЯБ реализуется в болезнь под
- 58. Слайд 58
- 59. Защитные факторы: - слизистый бикарбонатный барьер; -
- 60. Клинические проявления ЯБ.
- 61. Диспепсический синдром: - изжога; - отрыжка и
- 62. При пальпации живота болезненность в эпигастрии, в
- 63. Для детского возраста более характерно атипичное течение
- 64. Диагностика ЯБ: - эндоскопический метод –
- 65. Осложнения ЯБ: - кровотечение; - перфорация; - пенетрация; - пилородуоденальный стеноз.
- 66. Лечение ЯБ - комплексное, этапное. 1 этап
- 67. Слайд 67
- 68. Диспансерное наблюдение в поликлинике – проводится пожизненно
- 69. Санаторно-курортное лечение через 3-4
- 70. Холепатии у детей доцент кафедры
- 71. Холепатии – заболевания желчевыводящих путей (ЖВП), занимают
- 72. Холепатии – это собирательный термин, составляют 79%
- 73. 3. обменные заболевания: желче-каменная болезнь (ЖКБ). 4.
- 74. Заболеваемость выше чем диагностируется, девочки болеют в
- 75. Классификация функциональных заболеваний: По форме: 1.
- 76. Причины ДЖВП: Первичные – составляют 10-15%
- 77. заболевания поджелудочной железы с развитием попилита
- 78. первичная дисхолия (нарушение состава желчи). Механизм
- 79. Слайд 79
- 80. Факторы, способствующие
- 81. Слайд 81
- 82. Наиболее часто встречаются два механизма: -
- 83. Второй механизм патогенеза: - дуоденит → спазм
- 84. Клиника
- 85. Слайд 85
- 86. Слайд 86
- 87. Диспепсический синдром:
- 88. Слайд 88
- 89. Астено-вегетативный синдром: - утомляемость;
- 90. Клиника дистонии сфинктера
- 91. Лабораторно-инструментальныеметоды исследования:1.УЗИ ЖП:- при гипотоническом типе: увеличение
- 92. 2. Определение моторной функции ЖП – холецистометрия
- 93. 3. ФГДС – наличие ХГД, рефлюксов, состояние
- 94. Слайд 94
- 95. 4. Гепатопротекторы предотвращают повреждение гепатоцитов и эпителия
- 96. 5. Прокинетики – усиливают моторику ЖКТ: домперидон.
- 97. 7. Коррекция процессов пищеварения: ферменты (креон, мезим-форте).
- 98. Классификация желчегонных
- 99. 3. Холеспазмолитики (снижают тонус сфинктера Одди):
- 100. Лечение ДЖВП по гипокинетическому типу: 1.
- 101. 5. Тонизирующие препараты: настойка оралии, элеутерококка, женьшеня.
- 102. Лечение ДЖВП по гиперкинетическому типу:
- 103. 4. Физиотерапия: парафиновые или озокеритовые аппликации, магнитотерапия,
- 104. Диспансерное наблюдение детей с ДЖВП: Наблюдаются во
- 105. Холецистит – воспаление в стенке желчного пузыря.
- 106. Пути проникновения инфекции
- 107. Клинические синдромы
- 108. 2. Синдром интоксикации: - повышение температуры может
- 109. 3. Желтуха (у 50% больных) 4. Вздутие
- 110. Слайд 110
- 111. Хронический холецистит (ХХ)
- 112. Желчные кислоты обладают мощным литическим
- 113. Пути проникновения инфекции: - гематогенный
- 114. Выделяют хронические холециститы: некалькулезный и калькулезный. Клиническая
- 115. 2. Диспепсический синдром: - тошнота, рвота,
- 116. 4. Синдром холестаза: - умеренное увеличение
- 117. 5. Астеновегетативный синдром: в зависимости от преобладающего
- 118. Лабораторно-инструментальные
- 119. УЗИ печени, желчных путей: уплотнение и утолщение
- 120. Лечение хронического холецистита: При обострении –
- 121. - Гепатопротекторы. - Мембраностабилизаторы: эссенциале, витамин А,
- 122. - Прокинетики. - Коррекция процессов пищеварения: ферменты.
- 123. Слайд 123
- 124. Скачать презентанцию
Заболевания органов пищеварения широко распространены у детей и по частоте занимает 2-ое место после ОРВИ. Отмечается тенденция к росту заболеваемости.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Заболевания органов пищеварения широко распространены у детей и по частоте
занимает 2-ое место после ОРВИ. Отмечается тенденция к росту заболеваемости.
Слайд 3 Структура заболевания органов
пищеварения: 1-ое
место – заболевания желудка – 60-80% 2-ое место – заболевания кишечника – 15-20% 3-е место заболевания гепато-биллиарной системы – 10-15% У 80% больных имеют сочетанные заболевания (заболевание желудка +холепатия – в 60%, заболевание желудка+заболевание кишечника – 30-40%)
Слайд 4 Классификация заболеваний желудка: I Функциональные нарушения II Аномалии строения и
положения III Воспалительные заболевания: 1) о.гастрит 2) хр.гастрит
3) пилорит 4) гастродуоденит IV Язвенная болезнь V Новообразование
Слайд 5Пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12
лет (периоды интенсивного роста всех органов и систем). С возрастом
уменьшается частота функциональных нарушений и возрастает удельный вес органических заболеваний.
Слайд 6 Острый гастрит это заболевание характеризуется острым воспалением
слизистой оболочки желудка
Слайд 7 Этиология острого гастрита: 1. Экзогенные факторы: -
количественная и качественная перегрузка желудка (жирная, острая, жареная, копченая пища) -
еда «всухомятку» - систематическое употребление шипучих напитков - применение лекарственных средств (НПВП, ГК)
Слайд 8- пищевая токсикоинфекция (стафилококковой, сальмонеллезной этиологии) - отравление бытовыми ядами (кислоты,
щелочи). 2. Эндогенные факторы: - этиологический агент поступает гематогенным путем - острые
инфекционные заболевания - ОПН.
Слайд 9 Клиническая картина: Заболевание начинается через 8-12
часов после действия этиологического фактора: - с. общей интоксикации: общее недомогание,
субфебрильная температура, озноб, предшествующий повышению температуры;
Слайд 10диспепсический синдром: тошнота, обильное слюнотечение, потеря аппетита, чувство переполнения в
эпигастральной области, повторная рвота, в рвотных массах – остатки съеденной
пищи; - болевой синдром: боли в эпигастрии, болезненность в эпигастральной области; - возможна диарея. При токсико-инфекционных гастритах – более частая рвота, выраженная диарея, возвожность развития обезвоживания.
Слайд 12
Лечение: 1. Постельный режим 2-3 суток. 2. Дробное диетическое питание: слизистые,
протертые супы-пюре, нежирные бульоны, кисели, каши, сухари. 3. Промывание желудка по показаниям. 4. Сорбенты: смекта, энтеросгель, активированный уголь. 5. Ферменты: креон, мезим-форте. 6. Спазмолитики: папаверин, дротаверин.
Слайд 13Хронический гастродуоденит (ХГД) это хроническое, рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение
слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки (12-ПК) с нарушением его
секреторной и моторной функции. ХГД занимает 1-ое место среди всех заболеваний органов пищеварения.
Слайд 14У детей в отличии от взрослых изолированное поражение желудка или
12-ПК наблюдается редко (10-15% случаев). Значительно чаще отмечается сочетанное поражение
этих отделов. 12-ПК является гормонально активным органом и оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и ЖВП.
Слайд 15 Этиология ХГД: ХГД –
полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью.
Выделяют две группы причин:
1. Экзогенная
2. Эндогенная
Слайд 16Экзогенные факторы: - прием медикаментов (ГК, НПВП, препараты дигиталиса) - пищевая аллергия -
инфекционная – Нр
- паразитарная инвазия (лямблиоз)
Слайд 17Усугубляют экзогенные факторы: - нарушение питания: нерегулярное питание, еда «всухомятку», однообразное
питание с дефицитом Б и витаминов. - вегетативная дисфункция и психоэмоциаональный
фактор, приводящие к нарушению секреторной и моторной функции желудка.
Слайд 18Эндогенные факторы: - ДГР – неблагоприятное воздействие желчных кислот и фосфолипазы
на слизистую оболочку желудка. ДГР является следствием повышенного давления в
12-ПК. - заболевание других органов и систем (сахарный диабет I типа, ХПН, хр.недостаточность коры надпочечников).
Слайд 19 Различают 3 типа ХГД: 1.
Экзогенный (гастрит В – бактериальный, связанный с Нр). Составляет 85% в
структуре ХГД у детей. 2. Эндогенный (аутоиммунный, гастрит А). У детей встречается редко (1-3%). 3. Гастрит С (химический или реактивный: медикаменты, ДГР. В структуре ХГ составляет 10-12%.
Слайд 20
Патогенез ХГД зависит от этиологического фактора: 1. При Нр ассоциированном ГД процесс
начинается с антрального гастрита. Нр размножается на поверхности эпителия, выделяет уреазу, которая расщепляет мочевину, находящуюся в секрете желудка, в результате чего:
Слайд 21выделяется углекислый газ и аммиак, повреждающий эпителий желудка с выраженной
воспалительной реакцией, возникновением эрозий. - повышается желудочная секреция. В последующем процесс
распространяется на другие отделы желудка и 12-ПК.
Слайд 222. При гастрите А поражаются обкладочные клетки в области дна
желудка (фундальный гастрит) с развитием атрофического процесса без выраженной воспалительной
реакции. Возникает в результате выработки аутоантител к обкладочным клеткам. Характерно снижение секреторной функции желудка.
Слайд 233. Гастрит С – воздействие медикаментов, в частности НПВП, которые
снижают выработку простогландинов в слизистой желудка, в результате чего снижается
выработка бикарбонатов и слизи, повышается кислотность желудка.
Слайд 24 ХГД подразделяют: - В
зависимости от этиологии: • первичные • вторичные (сопутствующие) - По эндоскопической
картине: • поверхностный • эрозивный • атрофический • гиперпластический
Слайд 25 По гистологическим данным: • с легкой степенью воспаления •
умеренной степенью воспаления • тяжелой степенью воспаления • с атрофией
• с желудочной метаплазией - На основании клинических проявлений периоды: • обострения • неполной ремиссии • полной ремиссии
Слайд 26 Клиника ХГД Имеет
разнообразие клинических проявлений от бессимптомных до ярких манифестных форм и
отличается большой индивидуальностью и зависит от периода ХГД, типа секреторной функции и локализации поражения.
Слайд 27 Период обострения ХГД: характерны следующие синдромы: 1.
Ведущим является болевой синдром – боли в эпигастрии, связанные с
приемом пищи. 2. Диспепсический: отрыжка, тошнота, изжога, рвота.
Слайд 283. Астено-вегетативный: - холодные влажные конечности - акроцианоз - головокружение
- тенденция к снижению АД и брадикардии - лабильность пульса
- эмоциональная лабильность.
Слайд 29Длительность болевого синдрома – от нескольких дней до полутора -
двух недель, пальпация живота выявляет болезненность в эпигастральной области и
пилородуоденальной зоне. Клинические проявления ХГ зависят от типа секреторной функции и локализации поражения.
Слайд 30Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией: - боли поздние, через 1,5-2
часа после еды, приступообразные, могут быть натощак. - диспепсические явления:
изжога, отрыжка кислым, склонность к запорам, повышенный аппетит. - преобладание болевого синдрома над диспепсическим.
Слайд 31Хронический гастрит с пониженной секреторной функцией: - боли ноющего характера, чувство
тяжести в эпигастрии, возникающие после еды, зависящие от качества и
объема пищи. - диспепсические явления: отрыжка воздухом, тухлым, метеоризм, урчание в животе, склонность к диарее, пониженный аппетит. - преобладание диспепсического синдрома над болевым.
Слайд 32Клинические особенности ХГ в зависимости от локализации процесса. Хронический антральный гастрит: -
боли поздние, появляющиеся через 1-1,5 часа после еды или натощак,
интенсивные, приступообразные, локализуются в пилородуоденальной зоне. - диспепсические явления: отрыжка кислым, изжога, запоры.
Слайд 33 Хронический фундальный гастрит: - боли ранние, возникают после еды, тупые, малоинтенсивные,
локализуются в эпигастральной области. - диспепсический синдром: тошнота, отрыжка воздухом, метеоризм.
Слайд 34 Несмотря на разнообразие клинических проявлений следует выделять 2 основных клинических
типа:
1. язвенноподобный
2. дискинетический
Слайд 35Язвеноподобный тип – этиологически всегда связан с Нр. Характерно преимущественно
поражение антрального отдела желудка и луковицы 12-ПК (антродуоденит).
Слайд 36Болевой синдром: - боли поздние через 1,5-2 часа после еды, -
натощак, - могут быть ночные или поздние вечерние, - разной
интенсивности, - исчезают или уменьшаются после приема пищи, - локализуются в эпигастрии или пилородуоденальной зоне.
Слайд 37Диспепсический синдом: - изжога, - отрыжка кислым, - рвота кислым содержимым,
приносящая облегчение,
- наклонность к запорам.
Слайд 38Эндоскопическая картина: - поверхностный, гиперпластический, эрозивный; - всегда с выраженным отеком
и
гиперемией.
Кислотообразующая функция: повышена или нормальна
Слайд 39Дискенетический тип ХГД – характерно поражение тела желудка (фундальный гастрит),
может быть распространение на все отделы желудка.
Слайд 40Болевой синдром: - боли ранние, ноющие - сразу после еды или через
5-30 минут после еды - чувство тяжести, распирания после
еды в эпигастрии - локализуются в эпигастрии или области пупка - проходит самостоятельно через 1,5-2 часа.
Слайд 41Диспепсический синдром: - отрыжка воздухом - тошнота - рвота съеденной пищей, приносящее облегчение -
снижение аппетита
- метеоризм
- наклонность к поносам.
Слайд 42Эндоскапическая картина: - атрофия слизистой оболочки - небольшая активность воспаления Кислотообразующая функция: нормальная
или пониженная.
Слайд 43Наряду с основными клиническими формами ХГД возможны атипичные. Атипичность связана с
частым сочетанием ХГД с заболеваниями других органов пищеварения и маскировкой
основного заболевания симптоматикой последних.
Слайд 44Особенности хронического гастрита у детей: - преимущественно рецидивирующее течение заболевания. - обострения
провоцируются нарушениями питания, стрессовыми нагрузками, респираторными вирусными заболеваниями, приемом лекарственных
препаратов. - с возрастом, особенно в подростковом периоде, ХГ часто приобретает прогрессирующее течение с постоянной симптоматикой. - в детском возрасте морфологические изменения на фоне комплексного лечения и систематически проводимых реабилитационных мероприятий подвергается обратному развитию.
Слайд 45 Диагностика заболеваний желудка: 1. сбор анамнеза 2. клиническое обследование 3. специальные
методы исследования: - эндоскапический: ФГДС – дает возможность определить анатомические,
морфологические изменения - гистологический: исследование биоптатов слизистой, дает возможность оценить степень воспалительных, дистрофических процессов
Слайд 46 оценка секреторной функции: фракционное, желудочное зондирование и внутрижелудочная РН-метрия -
оценка моторной функции: электрогастрография - рентгенологическое исследование (с барием), сейчас используется
редко - диагностика Нр-инфекции: инвазивные методы, неинвазивные методы.
Слайд 47
Лечение: Лечение ХГД комплексное с учетом этиологии и
патогенетических механизмов, особенностей секреторной, моторно-эвакуаторной функции желудка. Терапия в период обострения: I. Диета: - механический, химический и термически щадящая; - питание дробное (не реже 4-5 раз в день); - в стационаре в первые дни стол № 1, затем стол № 5.
Слайд 48II. Медикаментозная терапия направлена на: - коррекцию секреторных нарушений; - эрадикацию Нр; -
ликвидацию дисмоторики;
- нормализацию нейровегетативного статуса;
Слайд 49При гастрите с повышенной секреторной функцией назначают: - антацидные препараты (альмагель,
фосфолюгель, маалокс, гевискон) – нейтрализуют пищевую кашицу. - антисекреторные препараты
(гастроцепин, фамотидин, зантак, ингибиторы протонного насоса Н+К+АТФазы: омепразол, лансопразол)
Слайд 50III. Эрадикация Нр Схемы эрадикационной терапии: - схемы первой линии: •
омепразол + кларитромицин + метронидазол; • омепразол +
амоксициллин + Де-нол; При отсутствии эффекта назначают препараты второй линии: - омепразол + Де-нол + кларитромицин + метронидазол Курс лечения 7-10 дней.
Слайд 51IV. Коррекция моторных нарушений: - спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор); - прокинетики (церукал,
мотилиум, домперидон). V. Нормализация психовегетативного статуса: - фитотерапия (отвар пустырника, валерианы); - беллатаминал,
беллоид.
Слайд 52VI. Физиотерапия: - э/ф с платифилином, новокаином на область эпигастрия; - э/ф
с кальцием и бромом на воротниковую зону.
Слайд 53При гастрите с пониженной секреторной функцией: - заместительная терапия желудочными ферментами:
абомин, ацидин-пепсин, пепсидил; панкреатическими ферментами: креон, мезим-форте, панкреатин, трифермент. Курс
лечения не более 1-1,5 мес. - стимуляция желудочной секреции: плантаглюцид, сок подорожника; - витамины: В6, В1, Е.
Слайд 54 Лечение в период субремиссии
и ремиссии ХГД: - фитотерапия (ромашка,
зверобой, календула); - физиотерапия (УЗ на область эпигастрия, лазеротерапия). В периоде ремиссии санаторно-курортное лечение. Диспансерное наблюдение 5 лет.
Слайд 55Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее заболевание с формированием язвенного дефекта
в желудке или 12-ПК, обусловленное нарушением равновесия между местными факторами
защиты и агрессии. Частота заболеваемости 4-6%. В 81% случаев заболевания составляет ЯБ 12-ПК и только в 13% случаев ЯБ желудка.
Слайд 56
Этиология: заболевание полиэтилогическое, важнейшее значение имеют: - наследственная предрасположенность, обусловленная
повышенной агрессивностью желудочного сока; - принадлежность к 0 (I) группе крови; - чаще у детей, имеющих HLA-антигены В5, В15, В35.
Слайд 57Предрасположенность к ЯБ реализуется в болезнь под влиянием внешних факторов
среди которых ведущая роль принадлежит Нр (обнаруживается в 100%). Имеют значение: -
нервно-психические факторы; - алиментарные; - вредные привычки.
Слайд 58
Патогенез ЯБ в основе лежит нарушение равновесия между агрессивными и защитными
факторами. Оно м.б. при усилении агрессивных, так и при ослаблении защитных факторов. Агрессивные факторы: - кислотно-пептический: повышение кислотообразующей функции, генетически обусловлено; - Нр; - гастродуоденальная дисмоторика (ДГР).
Слайд 59Защитные факторы: - слизистый бикарбонатный барьер; - хорошая регенерация слизистой; - достаточное кровоснабжение; -
наличие в слизистой оболочке простогландинов, обеспечивающих цитопротекцию.
Слайд 60 Клинические проявления ЯБ. Характерные синдромы: - болевой; - диспепсический; -
астено-вегетативный; - интоксикация и гипополивитаминоза. Основной синдром – болевой: - боли натощак или
через 1,5-2 часа после еды, ночные боли; - уменьшаются или исчезают после приема пищи: Мойнигановский тип боли – голод – боль – прием пищи – облегчение.
Слайд 61Диспепсический синдром: - изжога; - отрыжка и рвота кислым содержимым; - аппетит
сохранен;
- запоры.
Слайд 62При пальпации живота болезненность в эпигастрии, в пилоробульбарной зоне. Для классического
течения ЯБ типичны сезонные обострения (осенне-весенние) Классическое течение ЯБ у детей
наблюдается менее чем в 50% случаев.
Слайд 63Для детского возраста более характерно атипичное течение ЯБ: - чем младше
ребенок, тем менее специфичны жалобы; - в большинстве случаев отсутствует
язвенный анамнез; - нередко отсутствует Мойнигановский тип боли; - у 15% больных вообще отсутствуют жалобы («немая язва»); - у 3% больных заболевание впервые проявляется только осложнениями.
Слайд 64Диагностика ЯБ: - эндоскопический метод – ФГДС; - исследование на Нр; -
исследование секреторной
функции желудка;
- рентгенологический метод
исследования.
Слайд 66Лечение ЯБ - комплексное, этапное. 1 этап – фаза обострения в
стационаре. 2 этап – фаза стихания проявления, диспансерное наблюдение в поликлинике. 3
этап – фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии – санаторно-курортное лечение.
Слайд 67 Лечение в
стационаре: 1. постельный режим 2-3 недели. 2. диета: стол № 1 на
весь период обострения, дробное питание. 3. медикаментозная терапия: - эрадикация Нр, контроль через 6 нед. после лечения. - антисекреторные препараты; - цитопротекторы: мизопростол, сайтотек; - пленкообразующие препараты: вентер, Де-нол, трибимол; - коррекция психо-вегетативного статуса; - физиолечение.
Слайд 68Диспансерное наблюдение в поликлинике – проводится пожизненно с целью проведения
вторичной профилактики: - осмотр 1 раз в 3 мес.; - противорецидивная
терапия 2 раза в год: диета, антациды, витамины, фитотерапия, антигеликобактерная терапия при Нр+.
Слайд 69 Санаторно-курортное лечение через 3-4 мес. после выписки из
стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах.
Слайд 70Холепатии у детей доцент кафедры детских инфекций с курсом педиатрии
Канкасова
Маргарита Николаевна
Слайд 71Холепатии – заболевания желчевыводящих путей (ЖВП), занимают одно из первых
мест в структуре болезней органов пищеварения у детей. Начинаясь, как правило,
в детском возрасте заболевания ЖВП принимают прогредиентное течение приводя к развитию ЖКБ и ранней инвалидизации больных.
Слайд 72Холепатии – это собирательный термин, составляют 79% от всех поражений
ЖКТ. Выделяют следующие виды холепатии: 1. функциональные нарушения биллиарного тракта 2. воспалительные
заболевания: холециститы, холангиты.
Слайд 733. обменные заболевания: желче-каменная болезнь (ЖКБ). 4. пороки развития ЖП и
желчных путей.
5. паразитарные заболевания: гельминтозы, описторхозы, эхиноккокозы.
6. опухоли.
Слайд 74Заболеваемость выше чем диагностируется, девочки болеют в 2-3 раза чаще,
чем мальчики. Функциональные заболевания желчных путей – комплекс клинических симптомов, развивающихся
в результате нарушения моторно-тонической функции ЖП, желчных протоков и их сфинктеров.
Слайд 75Классификация функциональных заболеваний: По форме: 1. Дисфункция желчного пузыря: -
гипомоторные; - гипермоторные; 2. Дисфункция сфинктера Одди: -
спазм сфинктера Одди; - недостаточность сфинктера Одди. По происхождению: - первичные - вторичные.
Слайд 76Причины ДЖВП: Первичные – составляют 10-15% Анатомические: аномалии развития ЖП и
желчных протоков, приводящие к нарушению опорожнения ЖП. Вторичные – составляют 85-90% возникают
на фоне уже имеющихся заболеваний: - поражение органов пищеварения: ХГД, ЯБ, гепатит, кишечная инфекция (эшерехиозы). В основе лежит патология 12-ПК, при которой нарушается выработка холецистокинина и др. нейрогормонов, способствующих раскрытию сфинктера Одди и оттоку желчи в 12-ПК.
Слайд 77 заболевания поджелудочной железы с развитием попилита - синдром вегетативной
дисфункции с преобладание тонуса симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы с развитием спазма или гипотонии сфинктеров желчных путей. - паразитарные заболевания: лямблиоз, энтеробиоз и др., вызывающие нарушения координаций сфинктеров. - пищевая аллергия.
Слайд 78 первичная дисхолия (нарушение состава желчи). Механизм развития дисхолии: изменение
соотношения основных компонентов желчи (желчных кислот, холестерина, биллирубина, фосфолипидов) →
нарушение физико-химических и биохимических свойств желчи → выпадение в осадок кристаллов холестерина, биллирубината Ca и Mg → нарушение оттока желчи.
Слайд 79 Причины дисхолии: -
обменные нарушения у детей с алиментарно-конституциональным ожирением, нервно-артритическим диатезом, сахарным
диабетом, гипотериозом, дизметаболическими нефропатиями. - низкокаллорийная диета. - парэнтеральное питание.
Слайд 80 Факторы, способствующие
развитию ДЖВП: - нарушение диеты и режима питания: длительные перерывы между приемами пищи, злоупотребление жирной и жареной пищи, однообразное питание - нарушение двигательной активности – гиподинамия - наследственная предрасположенность - нервно-эмоциональной напряжение, стрессовые ситуации, конфликты в школе и семье
Слайд 81 Патогенез ДЖВП У различных
больных патогенез различен в зависимости от причины. Существуют разные механизмы,
приводящие к нарушению оттока желчи.
Слайд 82Наиболее часто встречаются два механизма: - дуоденостаз → повышение давление
в 12-ПК → недостаточность сфинктера Одди (заброс содержимого 12-ПК в
общий желчный проток) → расширение общего желчного протока → замедление оттока желчи из ЖП → холестаз → дисхолия → расширение и увеличение ЖП, его асептическое воспаление.
Слайд 83Второй механизм патогенеза: - дуоденит → спазм сфинктера Одди → замедление
оттока желчи из ЖП → холестаз → дисхолия → увеличение
размеров ЖП ДЖВП → нарушение оттока желчи в 12-ПК → снижение бактерицидных свойств верхних отделов ж.к.т. → нарушение микробиоциноза кишечника → дискинезия кишечника
Слайд 84 Клиника диcкинезии ЖП: Выделяют синдромы: 1.
Болевой 2. Диспепсический. 3. Синдром холестаза. 4. Астено-вегетативный. Клинические проявления зависят от типа дискинезии
ЖП.
Слайд 85
Болевой синдром
при гиперкинетическом типе: - чаще у детей до 5 лет, возбудимых с преобладанием симпатического отдела в.н.с. - боли схваткообразные, кратковременные, острые, через 30-40 мин. после приема холодной или жирной пищи. - связан с физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением. - длительность 5-15 мин. - купируется спазмолитиками, теплом. - боли локализуются в области правого подреберья и вокруг пупка.
Слайд 86
Болевой синдром при
гипокинетическом типе: - у детей с преобладание тонуса парасимпатического отдела в.н.с. - составляет до 80% всех ДЖВП. - боли тупые, упорные, ноющие, постоянное чувство тяжести в правом подреберье. - появляется через 1-1,5 часа после приема жирной, обильной пищи. - боли уменьшаются после ходьбы, приема желчегонных, дуоденального зондирования.
Слайд 87 Диспепсический синдром: - снижение аппетита; - тошнота,
реже рвота; - горечь во рту; - отрыжка; - вздутие живота; - неустойчивый стул; -
наиболее характерен для гипотонического типа ДЖВП.
Слайд 88 Синдром
холестаза: - увеличение печени; - быстрая динамика размеров печени после дуоденального зондирования
или тюбажа; - болезненность при пальпации в правом подреберье; - положительные пузырные симптомы; - может быть субиктеричность склер; - наиболее характерен для гипотонического типа ДЖВП.
Слайд 89 Астено-вегетативный синдром: - утомляемость; - раздражительность; - плаксивость; - слабость, вялость; -
лабильность пульса; - головные боли; - сердцебиение; - повышенная потливость; - > АД или
< АД.
Слайд 90 Клиника дистонии сфинктера Одди Особенности болевого синдрома:
1. при гипотонической форме: - боли ноющие, тупые; - в
правом подреберье или вокруг пупка; - при отсутствии температуры тела; 2. при гипертонической форме: - боли кратковременные, приступообразные - в правом подреберье или вокруг пупка; - при отсутствии температуры тела.
Слайд 91Лабораторно-инструментальные
методы исследования:
1.УЗИ ЖП:
- при гипотоническом типе: увеличение объема ЖП, снижение
тонуса мускулатуры ЖП
- при гипертоническом типе: уменьшение размеров ЖП, ускорение
его опорожнения
Слайд 922. Определение моторной функции ЖП – холецистометрия (УЗИ ЖП натощак
и после желчегонного завтрака). Диагностическим критерием является характер сокращения поперечника
ЖП через 30-60-120 мин. В норме ЖП сокращается на 50-60%. При гипертонической форме дисфункции – ЖП сокращается более 60%, а при гипотонической – менее 40%.
Слайд 933. ФГДС – наличие ХГД, рефлюксов, состояние сфинктера Одди (недостаточность
или спазм). 4. Пероральная холецистография – по показаниям (при подозрении на
аномалию ЖП, при сомнительных данных УЗИ). 5. Дуоденальное зондирование: микроскопическое и биохимическое исследование желчи 6. Радиоизотопное исследование. 7. МРТ.
Слайд 94 Коррекция ДЖВП 1.
Диета. 2. Желчегонные препараты – длительно, курсами по 10-14 дней. 3. Препараты
урсодезоксихолевой кислоты (урсосан, урсофальк). Они оказывают: - антихолестатический эффект - гепатопротективный эффект - литолитический эффект.
Слайд 954. Гепатопротекторы предотвращают повреждение гепатоцитов и эпителия желчных протоков на
фоне холестаза и дисхолии, обладает желчегонным действием. У детей наиболее часто
используются препараты растительного происхождения (хофитол, лив-52, планта, препараты расторопши, галстена, гепабене).
Слайд 965. Прокинетики – усиливают моторику ЖКТ: домперидон. 6. Коррекция вегетативной дисфункции: -
седативные растительные препараты валерианы, пустырника, персен, новопассит; - транквилизаторы: седуксен, тазепам,
элениум; - при ваготонии: амизил, беллатаминал.
Слайд 977. Коррекция процессов пищеварения: ферменты (креон, мезим-форте). 8. Коррекция микрофлоры кишечника:
пробиотики (бифиформ, линекс, аципол, хилак-форте, дюфалак).
9. Физиотерапия.
10. ЛФК.
Слайд 98 Классификация желчегонных
препаратов: 1.
Холеретики (стимулируют продукцию желчи). Препараты содержащие компоненты бычьей желчи: фестал, аллохол, холензим, лиобил, желчегонные травы (бессмертник, кукурузное рыльце, желчегонный чай) 2. Холекинетики (стимулируют моторную функцию ЖП и уменьшают давление в 12-ПК): MgSO4, холосас, берберин, минеральные воды, 10% рас-р ксилита и сорбита.
Слайд 993. Холеспазмолитики (снижают тонус сфинктера Одди): - но-шпа, папаверин. -
дюспаталин - самый эффективный препарат. Назначаются коротким курсом (до
3 дней). - гимекромон.
Слайд 100 Лечение ДЖВП по гипокинетическому типу: 1. Диета – стол №
5, питание дробное, рекомендуются некрепкие мясные бульоны, сливки, сметана, растительное
масло, яйца, мед, морковь, тыква, курага, чернослив, отруби. Курс 3-6 мес. 2. Желчегонное: холецистокинетики (4 нед., затем 2 нед. каждого месяца в течении 3 мес.) 3. Прокинетики. 4. Гепатопротекторы.
Слайд 1015. Тонизирующие препараты: настойка оралии, элеутерококка, женьшеня. 6. Физиотерапия: Э/форез MgSO4,
амплипульс, СМТ с сорбитом. 7. ЛФК. 8. Минеральная вода «Ессентуки-17», «Увинская», «Арзни». Тюбажи
с минеральной водой.
Слайд 102 Лечение ДЖВП по гиперкинетическому типу: 1. Диета – стол
№ 5, с ограничением животных и растительных жиров; с исключением
кофе, шоколада, какао, холодных газированных напитков, мороженного, пряностей, копченой пищи. Рекомендуется молоко, кефир, творог, сыр, крупы, макароны, нежирные сорта мяса и рыбы. 2. Желчегонные – холеспазмолитики. 3. Седативные.
Слайд 1034. Физиотерапия: парафиновые или озокеритовые аппликации, магнитотерапия, ультразвук на область
проекции ЖП. 5. ЛФК. 6. Минеральные воды средней минерализации: «Ессентуки-4», «Варзи-Ятчи», «Смирновская»,
«Славяновская». 7. Иглорефлексотерапия.
Слайд 104Диспансерное наблюдение детей с ДЖВП: Наблюдаются во второй группе педиатром. Осмотр ЛОР,
стоматолога, невролога. Противорецидивное лечение 2 раза в год: - желчегонные – 2
нед.; - витамины В1, В2, В6; - минеральные воды; - физиотерапия; - санация очагов хронической инфекции; - коррекция неврологических нарушений.
Слайд 105Холецистит – воспаление в стенке желчного пузыря. Различают острый и
хронический.
Острый холецистит у детей встречается редко. Предрасполагающий фактор: ДЖВП → холестаз. Основной этиологический фактор – инфекция: кишечная палочка, стафилококки и стрептококки, клебсиелла, протей, реже – анаэробная флора.
Слайд 106 Пути проникновения инфекции
в ЖП: - гематогенный –
из полости рта, носоглотки, легких, почек и др. органов; - лимфагенный - восходящий из кишечника.
Слайд 107 Клинические синдромы острого
холецистита: -
начало чаще острое. 1. Болевой синдром: - боли в правой половине живота, иногда по всему животу; - боли приступообразные, от нескольких минут до нескольких часов; - боли усиливаются на правом боку; - иррадиация болей в спину, правое плечо, ключицу – у детей редко.
Слайд 1082. Синдром интоксикации: - повышение температуры может быть до фебрильных цифр; -
головная боль; - отсутствие аппетита; - рвота; - сухие слизистые оболочки; - тахикардия; - может
быть: судороги, обмороки, положительные менингеальные знаки.
Слайд 1093. Желтуха (у 50% больных) 4. Вздутие живота, регидность мышц передней
брюшной стенки справа, больше в эпигастрии и подреберье. 5. Положительные пузырные
симптомы. 6. В анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофиллез, ускоренное СОЭ. 7. УЗИ ЖП – утолщение стенки более 2 мм.
Слайд 110 Лечение острого холецистита: 1.
постельный режим до купирования болевого синдрома. 2. диета: голод, затем стол
№ 5. 3. обильное питье. 4. инфузионная терапия. 5. антибиотикотерапия: полусинтетические защищенные пенициллины, ЦС II-III поколения. 6. спазмолитики (атропин). 7. аналгетики: баралгин, промедол. 8. ингибиторы протеаз: контрикал, тросилон и др.
Слайд 111 Хронический холецистит (ХХ) - полиэтиологическое, воспалительное заболевание
ЖП, сопровождающееся нарушением оттока желчи и изменениями ее физико-химических и
биохимических свойств. Всегда является вторичным. Этиология и патогенез сходны с ДЖВП: гипотоническая ДЖВП – холестаз → дисхолия → холецистит → возможна желче-каменная болезнь.
Слайд 112 Желчные кислоты обладают мощным литическим действием, раздражают стенку
ЖП → асептическое иммунное воспаление в стенке ЖП.
У детей часто болеющих, с очагами хронической инфекции, дизбактериозами, может быть бактериальное воспаление стенки ЖП по типу аутоинфекции. Дисхолия и воспаление → выпадение в осадок кристаллов ХС, биллилубината Са и Mg → возможное формирование камней. Определенную роль играет инфекционный фактор: кишечная палочка, стафилококки, протей и др.
Слайд 113 Пути проникновения инфекции: - гематогенный (из очагов хронической инфекции); -
лимфагенный - восходящий из кишечника Вследствие тесной анатомической
и функциональной связи органов пищеварения при холецистите быстро нарушается функциональное состояние и других органов ЖКТ.
Слайд 114Выделяют хронические холециститы: некалькулезный и калькулезный. Клиническая картина хронического холецистита: 1.
Болевой синдром ведущий: - боли в правом подреберье м.б. в
эпигастрии или без определенной локализации; - боли ноющие, давящие, тупые; -боли острые, приступообразные при калькулезном холецистите - усиливаются после приема жирной, жареной пищи, газированных напитков; - м.б. после физической нагрузки, переутомления, нервного перенапряжения или без видимой причины.
Слайд 1152. Диспепсический синдром: - тошнота, рвота, - горечь во рту,
- снижение аппетита, - отрыжка, - запоры, поносы. 3. Синдром интоксикации:
- головная боль, - слабость, - субфебрильная температура.
Слайд 1164. Синдром холестаза: - умеренное увеличение печени, - быстрая динамика
размеров печени после дуоденального зондирования или тюбажа, - болезненность при
пальпации в правом подреберье; - положительные пузырные симптомы; - может быть субиктеричность склер.
Слайд 1175. Астеновегетативный синдром: в зависимости от преобладающего типа в.н.с. 6.
Кардиальный синдром: - тахи- или брадикардия; - лабильность пульса; - функциональные шумы сердца; -
снижение АД; Хронический калькулезный холецистит в педиатрической практике встречается редко.
Слайд 118 Лабораторно-инструментальные
данные: - общий
анализ крови: умеренный лейкоцитоз, незначительно ускоренное СОЭ, эозинофилия. - протеинограмма: увеличение гамма-глобулинов. - увеличение СРБ. - увеличение АЛТ, щ.ф., холестерина, бетта-липротеидов.
Слайд 119УЗИ печени, желчных путей: уплотнение и утолщение стенок ЖП более
2 мм, неоднородность стенок ЖП. При калькулезном холецистите-плотные образования. Холецистография -
множественные или одиночные дефекты наполнения ЖП Из других инструментальных методов исследования используются те же, что и при ДЖВП.
Слайд 120 Лечение хронического холецистита: При обострении – лечение в стационаре; 1. Постельный
режим при выраженном болевом синдроме. 2. Диета: стол № 5. 3. Медикаментозная
терапия: - желчегонные препараты - назначаются всем больным, как при ДЖВП по гипомоторному типу. - лечение, направленное на ликвидацию холестаза: урсофальк, урсосан, тюбажи с мин.водой, физиотерапия.
Слайд 121- Гепатопротекторы. - Мембраностабилизаторы: эссенциале, витамин А, Е (при синдроме холестаза). -
Антибактериальная терапия: полусинтетические защищенные аминопенициллины, ЦС II-III поколения. Антибактериальной активностью обладает никодин,
оксафеномед. При лямблиозе – противолямблиозные препараты: трихопол, макмирор, немазол. Курс лечения 7 дней.
Слайд 122- Прокинетики. - Коррекция процессов пищеварения: ферменты. - Коррекция микрофлоры кишечника: пробиотики. -
Витаминотерапия: в остром периоде – вит. А, С, В1, В2,
в дальнейшем В5, В6, В15.
Слайд 123 Диспансерное наблюдение: 1. наблюдение
в 4 группе не менее 3 лет. 2. осмотр ЛОР, стоматолога.
3. противорецидивное лечение 2 раза в год: - желчегонные по 10 дн. каждого месяца в течение 6 мес., затем по 10 дней 2 раза в год. - мин.воды по 1 мес. - тюбажи с мин.водой. - витамины. - физиолечение. - санация очагов хронической инфекции. - санаторно-курортное лечение.
