АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

артеріальний тиск
ГІПЕРТЕНЗІЯ
це підвищення систолічного АТ понад 139 мм рт.

ст. і діастолічного –
понад 89 мм рт.ст., яке підтверджується при повторних вимірюваннях
АТ не менш ніж 2-3 рази у різні дні протягом 4 тижнів.

ЕСЕНЦІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

(первинна гіпертензія, гіпертензивна хвороба) це
підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної
причини його підвищення

СИМПТОМАТИЧНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

(вторинна) це гіпертензія, причина якої встановлена

У СЕБЕ
АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
З НИХ ЛІКУЮТЬСЯ
У ТОМУ ЧИСЛІ ЕФЕКТИВНО
62 %
23,2

%

12,8 %

) ( ВООЗ / МТГ, 1999 )

(вторинна) гіпертензія

Причини:
1. ліки або екзогенні речовини:
гормональні протизаплідні засоби
кортикостероїди

симпатоміметики
нестероїдні протизапальні засоби
циклоспорин
еритропоетин
кокаїн
лакриця, карбенокселон
харчові продукти, що містять тіамін, інгібітори МАО

нефропатії
полікістоз нирок
захворювання сполучної тканини нирок
діабетична нефропатія
гідронефроз

вроджена гіпоплазія нирок
травми нирок
реноваскулярна гіпертонія
ренінсекретуючі пухлини
ренопривні гіпертонії
первинна затримка солі

коркового шару:
синдром Кушінга
первинний альдостеронізм
вроджена гіперплазія наднирників

б) ураження мозкового шару:
феохромоцитома
хромафінні пухлини розташовані поза наднирниками
ракова пухлина

внутрічерепного тиску
пухлини мозку
енцефаліти
респіраторний ацидоз
апное під час

сну
тотальний параліч кінцівок
гостра порфірія
отруєння свинцем
синдром Гієна-Барре
7. Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним
втручанням:
- постопераційна гіпертензія

артеріальної гіпертензії у членів сім’ї, тривалість
захворювання, супутні

захворювання сечовидільної системи
2. Об’єктивний огляд: дослідження судин очного дна, вимірювання АТ на обох руках
і ногах, наявність систолічного шуму при аускультації черевної аорти, детальне
обстеження серця
3. Рентгенографія органів грудної клітки у передньо-задній і боковій проекції
4. Електрокардіографія
5. Загальний аналіз крові
6. Дослідження сечі: загальний аналіз, кількість добової сечі, а також вміст у ній
білка, креатиніну, сечовини, сечової кислоти, натрію, кальцію і хлоридів,
посів сечі
7. Оцінка функціональної здатності нирок: креатинін і сечовина крові
8. Електроліти крові: натрій, кальцій, хлор, карбо-нати
9. Глюкоза крові натще і через 2 год. після прийому їжі
10 .Загальний білок крові, співвідношення альбуміни/глобуліни, білірубін,
лужна фосфатаза, печінкові ферменти
11. Холестерин крові, тригліцериди, фракції ліпідів
12. Кальцій і фосфати крові
13. Сечова кислота крові

років і після 50 років

2. Рівень

АТ перевищує 180/100 мм рт.ст.

3. Наявність органних уражень:
а) виражена ангіопатія судин очного дна;
б) гіперкреатинемія
в) ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка або ознаки кардіомегалії при
рентгенологічному обстеженні

4.Симптоми та дані обстеження, які збільшують імовірність
симптоматичної АГ
а) безпричинна гіпокаліємія
б) систолічний шум при аускультації черевної аорти
в) кризові підвищення АТ з тахікардією, пітливістю і тремором
г) ниркові захворювання в членів сім’ї

5. Відсутність ефекту адекватних доз медикаментів

НИРОК
ЗАХВОРЮВАННЯ НИРКОВОЇ ПАРЕНХІМИ – ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ,
ПІЄЛОНЕФРИТИ, КІСТОЗНА

НИРКА

ЗАГИБЕЛЬ НИРКОВОЇ ТКАНИНИ В РЕЗУЛЬТАТІ ЗАХВОРЮВАННЯ
НИРОК АБО ТРАВМИ

ЗАХВОРЮВАННЯ НИРКОВИХ АРТЕРІЙ – АТЕРОСКЛЕРОЗ,
АОРТОАРТЕРІЇТ, ФІБРОМУСКУЛЯРНА ГІПЕРПЛАЗІЯ

ЗАХВОРЮВАННЯ ВНУТРІНИРКОВИХ СУДИН (ВАСКУЛІТИ,
НЕФРОАНГІОСКЛЕРОЗ)

Причини:

І ВОДИ


АКТИВАЦІЄЮ ПРЕСОРНОЇ СИСТЕМИ

ЗНИЖЕННЯМ ФУНКЦІЇ ДЕПРЕСОРНОЇ СИСТЕМИ

1

2

3

зниженні швидкості
клубочеової фільтрації)

ЗАТРИМКА ВОДИ - ГІПЕРВОЛЕМІЯ (ЗБІЛЬШЕННЯ ОЦК)
- Підвищення

вмісту натрію в судинній стінці

- Набухання судинної стінки

- Збільшення чутливості судинної стінки до пресорного впливу
ангіотензину і катехоламінів

контрактильності і судинного тонусу

- Підвищення загального периферичного опору

НАТРІЮ

ПІДСИЛЮЄ СЕКРЕЦІЮ АЛЬДОСТЕРОНУ

дефіцитом натрію в їжі

прийомом сечогінних засобів

калію

підвищує приникність клітинної мембрани для натрію

- накопичення натрію у судинній стінці веде до
вазоконстрикції

ЗБЕРЕЖЕНОЮ
ФУНКЦІЄЮ ТА ІШЕМІЄЮ У ДІЛЯНЦІ ЮГА:

хронічний гломерулонефрит

термінальна

ниркова недостатність

реноваскулярна гіпертензія

рецепторів судинної стінки до
пресорних впливів

вазоконстрикція

підвищення

загального периферичного опору

збільшення серцевого викиду

ЗНИЖУЮТЬ ЇХ РЕАКЦІЮ НА
ВАЗОПРЕСОРНІ РЕЧОВИНИ

ВОЛОДІЮТЬ НАТРІЙУРЕТИЧНОЮ ДІЄЮ

- ВОЛОДІЮТЬ ГІДРОУРЕТИЧНОЮ ДІЄЮ

ЗАБЕЗПЕЧУЮТЬ ВАЗОДИЛАТАЦІЮ

- ЗБІЛЬШУЮТЬ НАТРІЙУРЕЗ

Є ДОСЯГНЕННЯ МАКСИМАЛЬНОГО
ЗНИЖЕННЯ ДОВГОСТРОКОВОГО МАКСИМАЛЬНОГО
ЗНИЖЕННЯ РИЗИКУ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ
ЗАХВОРЮВАНОСТІ

І СМЕРТНОСТІ. ПІД ЦИМ
РОЗУМІЮТЬ ЛІКУВАННЯ ВСІХ ВСТАНОВЛЕНИХ
ЗВОРОТНІХ ФАКТОРІВ РИЗИКУ, ВКЛЮЧАЮЧИ
КУРІННЯ, ДИСЛИПІДЕМІЮ, ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ, І
ПОВ'ЯЗАНИХ З АТ КЛІНІЧНИХ СТАНІВ, ТАК І
ЗНИЖЕННЯ АТ

ЗНИЖЕННЯ ЯК СИСТОЛІЧНОГО, ТАК І
ДІАСТОЛІЧНОГО АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ ДО 140/90

І НИЖЧЕ У ВСІХ ПАЦІЄНТІВ З АГ І ДО РІВНЯ 130/80
У ПАЦІЄНТІВ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ

Рекомендації Європейського товариства гіпертензії
і європейського товариства кардіологів,
2003 рік (European society of hypertension, 2003)

А ОСТАННІХ
ДО БІЛЬШ ВАЖКИХ ФОРМ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

СПОВІЛЬНИТИ РОЗВИТОК РЕМОДЕЛЮВАННЯ

АБО ІШЕМІЧНОЇ
ХВОРОБИ СЕРЦЯ (СТЕНОКАРДІЇ, ІНФАРКТУ МІОКАРДА, АРИТМІЙ,
БЛОКАД, СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ)

ПОПЕРЕДИТИ ВИНИКНЕННЯ МОЗКОВИХ ІНСУЛЬТІВ ТА
ТРОМБОЗІВ

ПОПЕРЕДИТИ РОЗВИТОК НЕФРОАНГІОСКЛЕРОЗУ, НИРКОВОЇ
НЕДОСТАТНОСТІ, ВАЖКИХ ФОРМ РЕТИНОПАТІЙ

СПОВІЛЬНИТИ РОЗВИТОК АТЕРОСКЛЕРОЗУ ІНШИХ ОРГАНІВ

ПОДОВЖИТИ АКТИВНЕ ЖИТТЯ ХВОРИХ, ЗМЕНШИТИ
ІНВАЛІДНІСТЬ ТА ПЕРЕДЧАСНУ СМЕРТНІСТЬ

ЛІНІЇ
ДІУРЕТИКИ

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРИ

АНТАГОНІСТИ КАЛЬЦІЮ

ІНГІБІТОРИ АПФ

АЛЬФА-БЛОКАТОРИ

БЛОКАТОРИ

РЕЦЕПТОРІВ АНГІОТЕНЗИНУ ІІ

ПРОВОДИТИСЬ НА ФОНІ
РЕЖИМУ З ОБМЕЖЕННЯМ ХЛОРИДУ НАТРІЮ

ПРИЙОМ ЛЮБОГО

ПРЕПАРАТУ НЕОБХІДНО ПОЧИНАЮТЬ З МАЛИХ
ДОЗ, ПОСТУПОВО ПІДВИЩУЮЧИ ЇХ ПРИ НЕЕФЕКТИВНОСТІ І
ДОБРІЙ ПЕРЕНОСИМОСТІ

ТЕРАПІЯ ПОВИННА БУТИ ПОЄДНАНОЮ, ЩО ДОЗВОЛЯЄ ЗНИЖУВАТИ
АТ ПРИ ПРИЗНАЧЕННІ МІНІМАЛЬНИХ ДОЗ ПРЕПАРАТІВ

ПРИЗНАЧАТИ ТЕРАПІЮ НЕОБХІДНО З ОДНОГО ПРЕПАРАТУ,
ДОБАВЛЯЮЧИ ІНШІ У ПЕВНОМУ ПОРЯДКУ

ЯКЩО НИРКОВИЙ ГІПЕРТЕНЗИВНИЙ СИНДРОМ ІСНУЄ БІЛЬШЕ
2 РОКІВ, ЛІКУВАННЯ ПОВИННО БУТИ БЕЗПЕРЕРВНИМ

ВИКИДУ ЗА РАХУНОК
ВТРАТИ ЧАСТИНИ НАТРІЮ І ВОДИ

ЗМЕНШЕННІ СУДИННОГО ОПОРУ ВНАСЛІДОК ЗМІНИ ІОННОГО
СКЛАДУ СТІНОК АРТЕРІЙ (ВИХІД НАТРІЮ) І ЇХ МЕНШОЇ ЧУТЛИВОСТІ
ДО ПРЕСОРНИХ РЕЧОВИН (НОРАДРЕНАЛІНУ, АНГІОТЕНЗИНУ)

ДІУРЕТИКИ НЕОБХІДІНІ ПРИ ПРИЗНАЧЕННІ КЛАСИЧНИХ
АНТИГІПЕРТЕНЗИВНИХ ПРЕПАРАТІВ, ЯКІ ЗАТРИМУЮТЬ НАТРІЙ І
ВОДУ ДІУРЕТИКИ ДОЗВОЛЯЮТЬ РОЗШИРИТИ СОЛЬОВИЙ РЕЖИМ

УВАГА! НЕСПРИЯТЛИВА ДІЯ ДІУРЕТИКІВ ПОЛЯГАЄ У
ПІДВИЩЕННІ СЕКРЕЦІЇ РЕНІНУ І КАТЕХОЛАМІНІВ

СУДИННОГО ОПОРУ

ЗМЕНШЕННІ СЕКРЕЦІЇ РЕНІНУ

- ЦЕНТРАЛЬНІЙ ГІПОТЕНЗИВНІЙ ДІЇ

ЗПО, ТОМУ ДОЦІЛЬНО ПОЄДНУВАТИ
БЕТАБЛОКАТОРИ З ДІУРЕТИКАМИ

ПРЕПАРАТИ

МОЖНА ЗАСТОСОВУВАТИ ТРИВАЛИЙ ЧАС

НЕ ВПЛИВАЮТЬ НА НИРКОВИЙ КРОВОТОК І ФУНКЦІЮ
НИРОК, ОДНАК ПРИ ВАЖКІЙ ХНН ВОНИ ПРОТИПОКАЗАНІ

Протипоказання: виражена серцева недостаність, бронхоспазм, порушення
атріовентрикулярної провідності, значна брадікардія, порушення периферичного
артеріального кровообігу, запори, діабет, вагітність

Похідні дігідропіридіну (ніфедипін, амлодипін)
Загальною властивістю антагоністив кальцію є

ліпофільність,
завдяки якій вони повністю
(90-100%)
всмоктуються у шлунково-кишковому тракті і мають єдиний шлях видалення -
метаболізм у печінці

6-8 год., кратність прийому
3-4 рази на добу (верапаміл, ділтіазем,

ніфедіпін,
нікардипін та ін.)

Препарати з тривалістю дії 8-18 год. , кратність прийому
2 рази на добу (ісрадипін, фелодипін)

Препарти з тривалістю дії 18-24 год, кратність прийому
1 раз на добу (ретардні форми верапамілу, дилтіазему,
нифедипіну)

Препарати надтривалої дії (24-36 год.), кратність прийому
1 раз на добу (НОРМОДИПІН)

ГІПЕРТЕНЗІЮ

Ізольована систолічна гіпертензія у хворих літнього і
похилого віку

Після

перенесеного інфаркту міокарда

Хворим з супутньою стенокардією

Хворим на діабетичну нефропатію

При проведенні комбінованої антигіпертензивної терапії

добу (каптоприл, метіоприл)

Препарати середньої тривалості дії, кратність
прийому 2 рази

на добу (еналаприл, зофеноприл)

Препарати тривалої дії, кратність прийому 1 раз
на добу (лізіноприл, периндоприл, фозіноприл,
раміприл)

ІІ)

ЗМЕНШУЮТЬ УТВОРЕННЯ АНГІОТЕНЗИНУ ІІ

ЗМЕНШУЮТЬ АРТЕРІАЛЬНУ ВАЗОКОНСТРИКЦІЮ

ЗМЕНШУЮТЬ СЕКРЕЦІЮ АЛЬДОСТЕРОНУ

ЗМЕНШУЮТЬ АКТИВАЦІЮ БРАДИКІНІНУ

ТА ІНШИХ КІНІНІВ ТА
СПРИЯЮТЬ ІХ НАКОПИЧЕННЮ У ТКАНИНАХ І КРОВІ

КІНІНИ ЧЕРЕЗ ВИВІЛЬНЕННЯ ПРОСТАГЛАНДИНІВ Е2 і І2
ЗДІЙСНЮЮТЬ СУДИНОРОЗШИРЮЮЧУ ТА НАТРІЙУРЕТИЧНУ ДІЮ

ЙОГО
ПЕРЕТВОРЕННЮ У АНГІОТЕНЗИН- (1-7), ЯКИЙ МАЄ
ВАЗОДИЛЯТУЮЧУ ТА НАТРІЙУРЕТИЧНУ

ДІЮ

ГАЛЬМУЮТЬ УТВОРЕННЯ НОРАДРЕНАЛІНУ, ВАЗОПРЕСИНУ,
ЕНДОТЕЛІНУ-1

СПРИЯЮТЬ ВІДНОВЛЕННЮ ФУНКЦІЇ ЕНДОТЕЛІЮ І ЙОГО
ЗДАТНОСТІ ВИВІЛЬНЯТИ ОКСИД АЗОТУ

ІІ, норадреналіну, вазопресину,
ендотеліну-1)

Збільшенням утворення і зменшенням розпаду
судинорозширюючих речовин (брадикініну-1-7,

оксиду азота, простагландинів Е2 і І2)

ГІПЕРТЕНЗІЇ ?

ХВОРИМ, ЯКИМ ДІУРЕТИКИ І БЕТААДРЕНОБЛОКАТОРИ
ПРОТИПОКАЗАНІ, НЕЕФЕКТИВНІ АБО ВИКЛИКАЮТЬ

ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ

ХВОРИМ, СХИЛЬНИМ ДО РОЗВИТКУ ЦУКРОВОГО
ДІАБЕТУ

ХВОРИМ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ ІІ ТИПУ

ХВОРИМ З СИСТОЛІЧНОЮ ДИСФУНКЦІЄЮ ЛІВОГО
ШЛУНОЧКА

ХВОРИМ З ДІАБЕТИЧНОЮ НЕФРОПАТІЄЮ

натрійуретичний фактор?)

ЗМЕНШУЄ ПРОЯВИ ІНТЕРСТИЦІАЛЬНОГО
ФІБРОЗУ У СЕРЦЕВОМУ М'ЯЗІ

СПРИЯЄ СПОВІЛЬНЕННЮ РЕМОДЕЛЮВАННЯ

МІОКАРДА

СПОВІЛЬНЮЄ РОЗВИТОК ДИСТРОФІЧНИХ
ЗМІН У КОРОНАРНИХ ТА ІНШИХ АРТЕРІЯХ

сповільнює прогресування

ниркової недостатності

коливання артеріального тиску (значна гіпертензія може змінитись
ортостатичною гіпотензією)

раптове зростання АТ у відповідь на:
- стрес: анестезія, ангіографія та ін.
- медикаментозну провокацію: гістамін, нікотин,
- кофеїн, бета-блокатори, глюкокортикоїди,
- трициклічні антидепресанти
- подразнення пухлини: пальпація живота, сечовиділення
невелика кількість пацієнтів завжди мають нормальні цифри АТ
феохромоцитома спостерігається рідко:
- у дитячому віці, при вагітності, у вигляді
- сімейної форми
- при множинних ендокринних аденомах
- при нейрофіброматозі
Супутні симптоми:
раптові приступи головного болю, пітливості, серцебиття, нервозності,
нудоти і блювання
біль у грудній клітці або животі
пітливість, тахікардія, аритмія, бліідість, втрата маси тіла

шум у епігастрії, у підребер-ній ділянці чи

латеральних відділах живота
2. Прискорена (злоякісна) гіпертензія
3. Одна нирка значно менша за другу
4. Важка гіпертензія у дитини або її поява до 25 чи після 50 років
5. Раптова поява або значне посилення гіпертензії у будь-якому віці
6. АТ швидко зростає і відразу встановлюється на високих цифрах
7. Раптове погіршення функції нирок у хворого з гіпертензією
8. Гіпертензія, яка рефрактерна до лікування комбінацією навіть трьох
гіпертензивних препаратів у адекватних дозах
9. Погіршення функції нирок після призначення інгібіторів АПФ
10.Обширне атеросклеротичне ураження коронарних, церебральних і
периферичних артерій у хворого з гіпертензією
11. Низький ревень калію у крові (внаслідок вторинного альдостеронізму)

підозри на первинний альдостеронізм:
неспровокована гіпокаліємія (менше 3,5 ммоль/л)
гіпокаліємія,

спровокована діуретиками, що не піддається корекції препаратами
калію, калійзберігаючими діуретиками або інгібіторами АПФ
резистентна артеріальна гіпертензія
альдостеронізм у родичів

Підтвердження наявності первинного альдостеронізму:
гіперкалійурія (понад 30 ммоль/добу)
низька активність реніну (менше 0,5 нг/мл за 1 год.)
високий вміст альдостерону (понад 20 мг/дл)
відсутність суттєвого зниження рівня альдостерону при пробі з NaCl або
каптоприлом (альдостерон понад 10 нг/дл у крові і понад 14 мкг/добу у сечі)
високе значення відношення альдостерон/ренін (понад 20 – без навантаження,
понад 30 – після прийому каптоприлу)