Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Хроничский холецистит
Содержание
- 1. Хроничский холецистит
- 2. Слайд 2
- 3. Слайд 3
- 4. Слайд 4
- 5. Слайд 5
- 6. Слайд 6
- 7. Слайд 7
- 8. Слайд 8
- 9. Слайд 9
- 10. Слайд 10
- 11. Слайд 11
- 12. Слайд 12
- 13. Слайд 13
- 14. Слайд 14
- 15. Слайд 15
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. Слайд 18
- 19. Клиническая лабораторная диагностика патологии печени
- 20. Слайд 20
- 21. Слайд 21
- 22. Слайд 22
- 23. Слайд 23
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. Слайд 26
- 27. Слайд 27
- 28. Слайд 28
- 29. Слайд 29
- 30. Слайд 30
- 31. Слайд 31
- 32. Слайд 32
- 33. Слайд 33
- 34. Слайд 34
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Слайд 38
- 39. Слайд 39
- 40. Слайд 40
- 41. Слайд 41
- 42. Слайд 42
- 43. Слайд 43
- 44. Слайд 44
- 45. Слайд 45
- 46. Слайд 46
- 47. Слайд 47
- 48. Слайд 48
- 49. Слайд 49
- 50. Слайд 50
- 51. Хронические гепатиты
- 52. Современная классификация болезней печени 1. Вирусные заболевания -
- 53. Хронический гепатит – воспалительное заболевание печени, продолжающееся
- 54. Слайд 54
- 55. Слайд 55
- 56. Слайд 56
- 57. Степени виремии HBV Очень низкая (менее 103
- 58. Вирусологическая диагностика гепатита Сanti HCV IgM, IgJanti
- 59. Слайд 59
- 60. Лабораторная диагностика хронического гепатита I. Синдром цитолиза:1). Повышение
- 61. III. Синдром активности иммунного воспаления1). Повышение лейкоцитов,
- 62. Слайд 62
- 63. Слайд 63
- 64. Слайд 64
- 65. Слайд 65
- 66. ПЕГИЛИРОВАНИЕ Пегилирование – присоединение к молекуле интерферона молекулы
- 67. Слайд 67
- 68. Фосфоглив Содержит 2 активных компонента:1). Эссенциальные фосфолипиды2). Глицирризиновую
- 69. Способ применения и дозы При острых поражениях печенив/в
- 70. Спасибозавнимание!
- 71. Слайд 71
- 72. Слайд 72
- 73. Слайд 73
- 74. Слайд 74
- 75. Слайд 75
- 76. Слайд 76
- 77. Слайд 77
- 78. Слайд 78
- 79. Слайд 79
- 80. Слайд 80
- 81. Слайд 81
- 82. Слайд 82
- 83. Слайд 83
- 84. Слайд 84
- 85. Слайд 85
- 86. Слайд 86
- 87. Слайд 87
- 88. Слайд 88
- 89. Слайд 89
- 90. Слайд 90
- 91. Слайд 91
- 92. Слайд 92
- 93. Слайд 93
- 94. Слайд 94
- 95. Слайд 95
- 96. Слайд 96
- 97. Слайд 97
- 98. Слайд 98
- 99. Слайд 99
- 100. Слайд 100
- 101. Слайд 101
- 102. Слайд 102
- 103. Слайд 103
- 104. Слайд 104
- 105. Слайд 105
- 106. Слайд 106
- 107. Слайд 107
- 108. Слайд 108
- 109. Слайд 109
- 110. Слайд 110
- 111. Слайд 111
- 112. Слайд 112
- 113. Слайд 113
- 114. Слайд 114
- 115. Слайд 115
- 116. Слайд 116
- 117. Слайд 117
- 118. Слайд 118
- 119. Слайд 119
- 120. Слайд 120
- 121. Слайд 121
- 122. Слайд 122
- 123. Слайд 123
- 124. Слайд 124
- 125. Слайд 125
- 126. Слайд 126
- 127. Слайд 127
- 128. Слайд 128
- 129. Слайд 129
- 130. Слайд 130
- 131. Слайд 131
- 132. Слайд 132
- 133. Слайд 133
- 134. Гастриты
- 135. Гастриты
- 136. Слайд 136
- 137. Слайд 137
- 138. Слайд 138
- 139. Слайд 139
- 140. Слайд 140
- 141. Слайд 141
- 142. Слайд 142
- 143. Слайд 143
- 144. Слайд 144
- 145. Слайд 145
- 146. Слайд 146
- 147. Слайд 147
- 148. Слайд 148
- 149. Слайд 149
- 150. Слайд 150
- 151. Слайд 151
- 152. Слайд 152
- 153. Слайд 153
- 154. Слайд 154
- 155. Слайд 155
- 156. Слайд 156
- 157. Слайд 157
- 158. Слайд 158
- 159. Слайд 159
- 160. Слайд 160
- 161. Язвенная болезнь
- 162. В течении язвенной болезни в последние годы
- 163. Различают язвенную болезнь желудка К-25 Язвенную болезнь ДПК К-26 Язву
- 164. Кислотно-пептическая агрессия – продукцияЖелудочного сока с высоким
- 165. Цитопротекция обусловлена тремя уровнями (слоями) защиты:1. Предэпителиальный
- 166. Этиология язвенной болезни1)Инфекционный фактор –Helikobakter pylori(H.P), ассоциированность
- 167. 3)Длительный прием НПВП, способствующих изъязвлению путем подавления
- 168. Helikobacter pylori,играющий основную роль в ульцерогенезе ,был
- 169. В 1987г. была учреждена Европейская группа по
- 170. Существует 2 пути попадания микроба в организм: 1.
- 171. Существует 2 пути попадания микроба в организм: 1.
- 172. Каскад КорреаНР – концероген I порядка для
- 173. Методы диагностики хеликобактера1. Морфологический (окраска бактерий в
- 174. Слайд 174
- 175. Клиника ЯББолевой синдром
- 176. Слайд 176
- 177. Слайд 177
- 178. Слайд 178
- 179. Осложнения ЯБКровотечения наблюдаются у 12-15% больных. Наиболее
- 180. Показателем величины кровопотери является дефицит ОЦК, который
- 181. Степени тяжести острого кровотечения из ЖКТЛегкая (кровопотеря
- 182. В случае развития кровотечения транспортировка на носилках
- 183. 2. Перфорация (5-30%) больных. Чаще у М
- 184. 3. Пенетрация В печеночно-дуоденальную связку, поджелудочную железу, печень, сальник. Характерны
- 185. 4. Перивисцерит (перигастрит, перидуоденит) Характерен болевой синдром в вертикальном положении и при физической нагрузке
- 186. 5. СтенозКомпенсированный (эвакуация бария в течение 3
- 187. 6. Реактивный гепатит7. Реактивный панкреатит
- 188. Слайд 188
- 189. В лечении язвенной болезни основу составляет
- 190. Трехкомпонентная схема лечения – включает:1) Клацид из
- 191. 3) Ингибитор желудочной секреции – блокатор протонной
- 192. ИПП введены в схему ,т.к.только эти препараты
- 193. Эрадикация H.pylori Терапия второй линии – четырехкомпонентная
- 194. В 2005г.принимается 3-е Маастрихтское соглашение согласно которому
- 195. Чего мы ждем от эрадикационной терапии?Рубцевания язвенных
- 196. Причины неудач эрадикацииНесоблюдение схем лечения по вине
- 197. Повышению эффективности эрадикации способствует так же пролонгация
- 198. В конце 2010 года IV Маастрихтским
- 199. При наличии язв на фоне дуодено-гастрального рефлюкса,
- 200. Параллельно с данными препаратами необходимо назначение препаратов,
- 201. Лечение язв, вызванных приемом нестероидных противовоспалительных
- 202. В тех случаях, где несмотря на адекватно
- 203. Непременным компонентом лечения язвенной болезни является
- 204. Критериями эффективности лечения язвенной болезни являются: -
- 205. В случае наличия желудочной локализации язвы контроль
- 206. Благодарю за внимание (и терпение…)!
- 207. Слайд 207
- 208. Слайд 208
- 209. Слайд 209
- 210. Слайд 210
- 211. Слайд 211
- 212. Слайд 212
- 213. Слайд 213
- 214. Слайд 214
- 215. Слайд 215
- 216. Слайд 216
- 217. Слайд 217
- 218. Слайд 218
- 219. Скачать презентанцию
Клиническая лабораторная диагностика патологии печени
Слайды и текст этой презентации
Слайд 52Современная классификация болезней печени
1. Вирусные заболевания
- острый вирусный гепатит
-
хронический гепатит
- цирроз печени
2. Алкогольные заболевания печени
жировой гепатоз
алкогольный гепатит: острый
и хроническийалкогольный цирроз печени
3. Медикаментозные поражения печени
4. Аутоиммунные заболевания печени
5. Изменения печени при нарушениях обмена (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова)
6. Опухоли печени
7. Изменения печени при заболеваниях других органов (болезни сердца, легких, сахарный диабет)
Слайд 53Хронический гепатит – воспалительное заболевание печени, продолжающееся без улучшения не
менее 6 месяцев и морфологически характеризующееся гепатоцеллюлярным некрозом и воспалением
без нарушения дольковой структуры печени
Слайд 57Степени виремии HBV
Очень низкая (менее 103 коп/мл)
Умеренная (103-
104 коп/мл)
Высокая (105- 108 коп/мл)
Очень высокая (более 108
коп/мл)
Слайд 58Вирусологическая диагностика гепатита С
anti HCV IgM, IgJ
anti Core, E1 и
E2
anti HCV – S белки, NS2, 3, 4, 5 белки
RNA
HCV качественная (ПЦР)RNA HCV количественная в МЕ HCV/мл или в коп HCV/мл
генотип вируса С 1а, 1b, 2, 3а
Слайд 60Лабораторная диагностика хронического гепатита
I. Синдром цитолиза:
1). Повышение АЛТ (32-40 ед.),
АСТ (до 40 ед.)
2). Повышение гаммаглютамилтранспептидазы – ГГТП (норма 50
ед.)3). Повышение альдолазы, сорбитдегидрогеназы, орнитинкарбамилтрансферазы
II. Синдром печеночно – клеточной недостаточности:
1). Снижение уровня альбуминов <35 г/л (55-60%)
2). Снижение α1-глобулинов (в 90% синтезируется в печени); снижение α1-антитрипсина.
3). Уменьшение синтеза протромбина, фибриногена, проакцелерина, проконвертина и холинэстеразы.
Слайд 61III. Синдром активности иммунного воспаления
1). Повышение лейкоцитов, СОЭ
2). Повышение уровня
гаммаглобулинов (16-18%)
3). Повышение уровня иммуноглобулинов: N Ig G 13-15 г/л
А 2,16 г/лМ 1,26 г/л
4). Повышение ЦИК Т и В-лимфоцитов
IV. Синдром холестаза
1), Повышение активности ГГТП, ЩФ, холестерина, β-липопротеидов, прямого билирубина
Слайд 66ПЕГИЛИРОВАНИЕ
Пегилирование – присоединение к молекуле интерферона молекулы полиэтиленгликоля (12 или
40 КДа)
В результате изменяются фармакокинетические и клинические свойства интерферона, что
проявляется в увеличении периода его полужизни и пролонгировании активного эффекта до 168 часов
Слайд 68Фосфоглив
Содержит 2 активных компонента:
1). Эссенциальные фосфолипиды
2). Глицирризиновую кислоту – активный
гликозид корня солодки голой
- Глиц. к-та индуцирует синтез γ-интерферона
- ингибирует
проникновение вируса в клетку за счет блокирования рецепторных участков мембраны - в отличие от α-интерферона фосфоглив ингибирует раннюю стадию цикла репликации вируса
- повышает активность естественных киллеров
- обладает антиоксидантным и антиаллергическим действием
- эссенциальные фосфолипиды восстанавливают поврежденные мембраны гепатоцитов (действуя как мембранный клей)
Слайд 69Способ применения и дозы
При острых поражениях печени
в/в струйно по 2,5
г 2 раза в день в течение 10-30 дней. Далее
по 2 капсулы 3 раза в течение 30 днейПри хронических гепатитах
в/в струйно по 5,0 г 2 раза в неделю. В другие дни по 2 капсулы 3 раза в день перед едой. Курс 6-12 месяцев.
В капсуле фосфолипид 0,065г, глицират 0,035г. В ампуле фосфолипид 500мг, глицират 200мг.
Слайд 162В течении язвенной болезни в последние годы отмечаются 2 положительные
тенденции
1)Снижение заболеваемости язвенной болезнью с10-15% до 5-7%
2)Уменьшение числа рецидивов язвенной
болезни с 30-80% в течение первого года после лечения и рубцевания, наблюдаемое в «доантихеликобактерную» эру, до 10%-в последние годы в случае успешной эрадикации H.P.Уменьшение рецидивов Я.Б.свидетельствует о качестве лечения и позволяет на сегодня ставить задачу излечения ,т.е.избавления человечества от данного страдания.
Задача излечения от язвенной болезни –это наша терапевтическая задача ,ибо хирургическое лечение применяется только в случаях осложненного течения язвенной болезни.
Слайд 163 Различают язвенную болезнь желудка К-25
Язвенную болезнь ДПК К-26
Язву анастомоза К-28
В основе
патогенеза ЯБ лежит дисбаланс между двумя группами факторов:
1). Кислотно-пептическая агрессия
2).
Слабость цитопротекцииФоном для действия этих факторов является хроническое воспаление желудка (гастрит) или воспаление ДПК (дуоденит)
Слайд 164Кислотно-пептическая агрессия – продукция
Желудочного сока с высоким уровнем
Hcl и высокой
протеолитической активностью
(повышенная продукция пепсиногена-I)
Повышение уровня Hcl обусловлено:
Увеличением массы обкладочных клеток
Чрезмерной
нейрогуморальной стимуляцией париетальной клетки:а) активная неврогенная стимуляция – вагусная (активация ацетилхолиновых рецепторов)
б) эндокринная стимуляция (избыточная продукция гормона гастрина в G-клетках антрального отдела желудка (Г-17) и D-клетках островков Лангерганса (Г-34)
в) гуморальная стимуляция гистамином H2 гистаминовых рецепторов (активация аденилатциклазы, увеличение уровня цАМФ и АТФ)
Возбуждение протоновой помпы (Н + К АТфаза), активация насоса, направляющего Н+ в микроканальцы для соединения с ионами хлора
К агрессивным факторам относятся желчь и панкреатический сок, заброшенные в желудок, образование лизолецитина
Слайд 165 Цитопротекция обусловлена тремя уровнями (слоями) защиты:
1. Предэпителиальный (защитная слизь
или муцин
– сульфатированные полисахариды). Муцин связывает Hcl и адсорбирует пепсин. Вторым
компонентом является нормальная продукция бикарбонатов в выходном отделе желудка, ДПК, эпителии протоков поджелудочной железы и желчных протоков2. Эпителиальный уровень (наличие специальных белково-липидных комплексов в апикальной мембране гастро- и дуоденоцитов (простагландинов)
3. Состояние кровоснабжения и нервной трофики
Слайд 166Этиология язвенной болезни
1)Инфекционный фактор –Helikobakter pylori(H.P), ассоциированность с которым язвенной
болезни ДПК составляет 90-100%, а язвы
желудка – 50-60%.2)Наследственная предрасположенность высокая частота ЯБ у однояйцевых близнецов, обнаружение в крови повышенного уровня HLA антигенов ( В5, В12, В14, В15, ВW35), увеличенное количество париетальных клеток в 1,8 раза, увеличение гистамин продуцирующих клеток в 3 раза, увеличение пепсиногена 1 и др.
Слайд 1673)Длительный прием НПВП, способствующих изъязвлению путем подавления синтеза простагландинов (одного
из факторов защиты слизистой оболочки)через снижение синтеза фермента циклооксигеназы
4)Дуоденогастральный рефлюкс
.Наиболее часто развивается после резекции желудка или при наличии дуоденостаза, при котором происходит повреждение антрального отдела желудка желчью, панкреатическими ферментамии лизолецитином.
5)Реже в генезе язвенной болезни имеет место ишемический фактор ,а также развитие опухоли из гастринпродуцирующих клеток желудка или поджелудочной железы -гастриномы.
Слайд 168Helikobacter pylori,играющий основную роль в ульцерогенезе ,был открыт в 1983г.австралийскими
учеными Маршаллом и Уорреном, которые выделили его из биоптата слизистой
антрального отдела желудка.Барри Маршалл выпил культуру микроба и заболел хеликобактерным гастритом ,от которого излечился антибиотиками и Де-Нолом, а в 2005г.их открытие было отмечено Нобелевской премией.
Слайд 169 В 1987г. была учреждена Европейская группа по хеликобактериозу и начались
эпидемиологические исследования хеликобактерной инфекции. Была выявлена связь Н.Р. не только
с язвенной болезнью, но и с хроническим атрофическим гастритом, мальтомой и раком желудка. Патологические эффекты, вызываемые Н.Р.связаны с влиянием на слизистую ферментов им выделяемых: уреазы, протеазы, вакуолизирующего цитоплазму клеток токсина, которые разжижают защитную слизь и обуславливают дистрофию и деструкцию тканей. Н.Р.уменьшает синтез эпидермального фактора роста и запускает апоптоз.
Слайд 170 Существует 2 пути попадания микроба в организм:
1. Орально-фекальный (болезнь грязных
рук); в этой связи заражение нередко происходит в детстве и
потому о НР говорят, что это педиатрическая инфекция с гериатрическими последствиями2. Орально-оральный; заражение обусловлено инструментальными методами исследования: ФГДС, РН-метрия, дуоденальное зондирование.
Слайд 171 Существует 2 пути попадания микроба в организм:
1. Орально-фекальный (болезнь грязных
рук); в этой связи заражение нередко происходит в детстве и
потому о НР говорят, что это педиатрическая инфекция с гериатрическими последствиями2. Орально-оральный; заражение обусловлено инструментальными методами исследования: ФГДС, РН-метрия, дуоденальное зондирование.
Слайд 172Каскад Корреа
НР – концероген I порядка для желудка (МАИР 1994г.)
Maltoma – доброкачественная опухоль из лимфоидной ткани СОЖ. На поздних
стадиях – злокачественная лимфома
Слайд 173Методы диагностики хеликобактера
1. Морфологический (окраска бактерий в гистологическом препарате по
Гимзе толуидиновым синим и др.)
2. Бактериологический (посев биоптата на селективные
среды)3. Уреазный (окрашивание диагностического раствора при помещении биоптата, содержащего хеликобактер и его уреазу)
4. Дыхательный тест (определение в выдыхаемом воздухе изотопов С14 и после употребления мочевины, меченой этим изотопом)
5. Хеликтест
6. ИФА-метод – определение антител к хеликобактеру
7. Определение антигенов НР в фекалиях
8. ПЦР диагностика (гетерогенность НР: Ген Vac A, Ген cag-A, Ген ice-A. Возможность наличия нескольких штаммов НР у одного пациента)
Слайд 175Клиника ЯБ
Болевой синдром
Редкость обострения ЯБ в летнее время объясняется увеличением выработки мелатонина
Диспептический синдром Редкость симптома рвоты
Невротический синдром
Слайд 179Осложнения ЯБ
Кровотечения наблюдаются у 12-15% больных. Наиболее часто кровоточат язвы
BD, постбульбарные, язвы антропилорического отдела желудка. У М в 2
раза чаще чем у Ж. Рост язвенных кровотечений с годами обусловлен приемом НПВП, гипокоагулирующих препаратов (за последние 10 лет в России рост язвенных кровотечений в 2,5 раза). Клиника зависит от величины и скорости кровотечения.При значительной кровопотере развиваются: слабость, головокружение, шум в ушах, обморочное состояние, холодный пот, учащение пульса, снижение АД. Далее – рвота кофейной гущей и дегтеобразный стул.
Гипохромная анемия выявляется к концу первых суток и может сочетаться с лейкоцитозом, повышением тромбоцитов и факторов свертывания.
Слайд 180
Показателем величины кровопотери является дефицит ОЦК, который определяется с помощью
шокового индекса: частное от деления пульса на систолическое АД
Слайд 181Степени тяжести острого кровотечения из ЖКТ
Легкая (кровопотеря 1-1,5л) – дефицит
ОЦК не превышает 20%, состояние пациента удовлетворительное
Средняя (кровопотеря 1,5-2,5л) –
ОЦК колеблется в пределах 20-30%. Состояние больного средней тяжести.Тяжелая (кровопотеря более 2,5л) – дефицит ОЦК 30-40%. Состояние больного тяжелое. Рs 100-150, Сист АД <60, Hb 50г/л
Слайд 182В случае развития кровотечения транспортировка на носилках
В хирургическом отделении:
холод
на живот, лёд глотатьФГДС – электрокоагуляция либо лазерная фотокоагуляция
Свежезамороженная плазма. Если Hb<60г/л а Ht<30 эритроцитарная масса
В качестве кровоостанавливающих введение сандостатина по 25 мкг в час 1-2 раза в сутки и нексиум или контролок внутривенно капельно по 40 мг в 100 мл физраствора 1-2 раза в сутки
Слайд 1832. Перфорация (5-30%) больных. Чаще
у М 20-40л язвы луковичные,
препилорического и пилорического отделов
желудка; В 90% - в свободную брюшную полость.Острая кинжальная боль в эпигастрии или правом подреберье. Пульс частый, дыхание поверхностное редкое, АД низкое, живот доскообразный, в дыхании не участвует. Исчезновение печеночной тупости, симптомы раздражения брюшины, R-лог воздух под диафрагмой. Часто – разлитой перитонит.
Слайд 1843. Пенетрация
В печеночно-дуоденальную связку, поджелудочную железу, печень, сальник.
Характерны упорные боли с
иррадиацией, свойственной поражению соседнего органа. ФГДС – кратерообразный дефект по
глубине превышающий толщину стенки ДПК или желудка
Слайд 185
4. Перивисцерит (перигастрит,
перидуоденит)
Характерен болевой синдром в вертикальном положении и
при физической нагрузке
Слайд 186
5. Стеноз
Компенсированный (эвакуация бария в течение 3 часов
Субкомпенсированный (эвакуация задерживается
до 12 часов, рвота пищей, съеденной накануне, тошнота, отрыжка)
Декомпенсированный (эвакуация
более 12 часов, выраженная клиника задержки пищи в желудке)
Слайд 189В лечении язвенной болезни основу
составляет
антихеликобактерная терапия.
В 1996г.ученые входящие в состав антихеликобактерной группы,
приняли так называемое 1-ое Маастрихтское соглашение, указавшее какими препаратами возможно проведение эрадикации (макролиды, полусинтетические пенициллины, имидазолы, тетрациклины и др.)В 2000г.состоялось второе заседание в Маастрихте, где представители стран Евросоюза определили методологию лечения ,предложили 3-х и 4-х компонентные схемы лечения и показали неэффективность и неприемлемость лечения Н.Р.одним либо двумя препаратами.
Слайд 190Трехкомпонентная схема лечения – включает:
1) Клацид из группы макролидов по
0,5 -2раза в день.
Он подавляет синтез белка в
рибосомах бактерии.2) Амоксициллин (Флемоксин Солютаб: удобная форма выпуска – растворимые таблетки 1000 мг)из группы полусинтетических пенициллинов ,подавляет синтез гликопротеидов в стенке бактерий. Назначается по 1,0-2раза в день.
Слайд 1913) Ингибитор желудочной секреции – блокатор протонной помпы, обладающий наиболее
мощным антисекреторным эффектом.
На сегодня выделяют 6 поколений ингибиторов протонной помпы
(ИППП),из которых наиболее часто применяемым являются препараты1-го поколения –омепразолы (Омез, Гастрозол, Лосек, Ультоп и др.) Выпускается в таблетках и капсулах по 20мг эрадикационной схеме назначается 2 раза в день
2-е поколение – лансопразол: ланзап, ланзоптол. Назначается по 30мг (1 капсула) 2 раза в день
3-е поколение – пантопразол: контролок, нольпаза, зипантола. Выпускается по 20 и 40мг в таблетках, назначается по 40мг 2 раза в день.
4 поколению ИПП – рабепразол (Париет); характеризуется быстрым наступлением и длительностью эффекта.
5-е поколение – эзомепразол (Нексиум – левовращающий изомер омепразола) Отличается высокой активностью и хорошей совместимостю с другими лек-ми.
Слайд 192ИПП введены в схему ,т.к.только эти препараты обеспечивают надежное защелачивание
желудочной среды в течение суток.
Доказано повышение эффективности действия антибиотиков в
щелочной среде.ИПП подавляют активность самого главного фермента Н.Р.- фермента вирулентности – уреазы.
Продолжительность 3-х компонентной схемы изначально была семидневной.
Слайд 193Эрадикация H.pylori Терапия второй линии – четырехкомпонентная с включением препарата Де-нол
(коллоидный субцитрат висмута). Де-нол разрушает бактериальную стенку Н.Р. Де-нол ингибирует ферменты Н.Р. Препарат
обладает противовоспалительной эффектом. Де-нол создает защитный слой, восполняя функцию утраченного эпителия. Де-нол улучшает регенерацию эпителия повышая синтез эпидермального фактора роста.
Слайд 194В 2005г.принимается 3-е Маастрихтское соглашение согласно которому больному язвенной болезнью
возможно назначение сразу 4-х компонентной схемы, как более эффективной, чем
3-х компонентная. Продолжительность этой схемы увеличивается до 10-14дней .После проведения противохеликобактерного лечения в настоящее время рекомендуется назначение препаратов, содержащих нормальную микрофлору (бифидо и лакто бактерии) с антагонистической целью по отношению к патогенной микрофлоре, а также препараты, сорбирующие токсины эндогенного и экзогенного происхождения (лактофильтрум)
Слайд 195Чего мы ждем от эрадикационной терапии?
Рубцевания язвенных дефектов и эрозий
Уменьшения воспалительных изменений в желудке и ДПК
Уменьшения выраженности атрофии
СОЖ и кишечной метаплазии Уменьшения риска гастродуоденальных кровотечений (если эрадикация проведена риск кровотечений = 0,если не проведена – риск =30%)
Если эрадикация не проведена, риск рака желудка возрастает в 2-6 раз
И, наконец, эрадикация Н.Р.уменьшает риск гастропатий при приеме НПВП, т.к. Н.Р.и НПВП – это 2 ульцерогенных фактора.
К сожалению, эрадикация является успешной далеко не всегда, а в России % успешной эрадикации составляет не более 60%.
Слайд 196Причины неудач эрадикации
Несоблюдение схем лечения по вине врача либо по
вине больного (не принимает все сочетание рекомендованных препаратов ,уменьшает дозировки,
длительность приема)Индивидуальная резистентность микроба к применяемым антибиотикам (Метронидазолу, Кларитромицину)
В перспективе избавления от хеликобактериоза предполагается применение новых антибиотиков: рифабутин, левофлоксацин.
Нами апробирована схема с представителем новой группы макролидных препаратов –азитромицином (препарат Азитрокс 250 мг №6), схема приема по 500 мг 2 раза в день, 3 дня. Обладает пролонгированным действием.
Слайд 197Повышению эффективности эрадикации способствует так же пролонгация приема Де-Нола по
окончании схемы эрадикации до 1-го месяца.
Помимо этого пролонгация приема Де-Нола
способствует уменьшению степени атрофии СОЖ, степени метаплазии и даже дисплазии т.е. прием Де-Нола профилактирует развитие рака желудка 
Слайд 198 В конце 2010 года IV Маастрихтским соглашением предложена двухступенчатая
модель лечения, включающая 2 последовательных пятидневных цикла:
- I цикл:
амоксициллин 1,0 2 раза в день в комбинации с ИПП (контролок и др. по 40 мг 2 раза в день).- II цикл: клацид 0,5 2 раза в день + тинидазол 0,5 2 раза в день + ИПП
По данным разных авторов эффективность эрадикации Н.Р. указанной модели составляет 90-95%.
Слайд 199При наличии язв на фоне дуодено-гастрального рефлюкса, появившихся вследствие воздействия
агрессивных факторов дуоденального сока, предпочтительными препаратами являются антациды (Фосфалюгель, Маалокс),связывающий
желчь и нейтрализующий лизолецитин.
Слайд 200Параллельно с данными препаратами необходимо назначение препаратов, повышающих тонус пилорического
сфинктера, усиливающих двигательную активность антрального отдела желудка и ДПК.
Это прокинетики
(Мотилиум), новый прокинетик двойного действия – Ганатон (итоприд), который с одной стороны является блокатором дофаминовых рецепторов и, в то же время, угнетает холинэстеразу, вследствие чего активируется высвобождение ацетилхолина, что ускоряет и усиливает двигательную активность пищевода, желудка и кишечника.Препарат не удлиняет Q-T и не является причиной сердечной смерти, что наблюдалось при применении координакса (цизаприда). Ганатон назначается с 16лет по 50-100-200мг -3раза в день курсом до 1месяца.
Слайд 201 Лечение язв, вызванных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов,
может проводиться назначением синтетических аналогов простагландинов, либо сукральфатом; однако альтернативой
этим препаратам являются ингибиторы протонной помпы любого поколения и их применение у данной категории больных считается на сегодня предпочтительным. Уменьшение негативных гастротропных эффектов НПВП считается возможным при назначении нового поколения НПВП, блокирующих циклооксигеназу-2 и тем самым меньше влияющих на синтез простагландинов в слизистой. В эту группу относятся: мелоксикам, нимесулид, найз, целепрекс, нимесил и др.Однако в последние годы доказано увеличение числа инфарктов миакарда при длительном применении второго поколения НПВП.
Слайд 202В тех случаях, где несмотря на адекватно проводимую антихеликобактерную или
антисекреторную терапию, больного не удается обезболить, не следует забывать о
назначении периферических холиноблокаторов: гастроцепина (блокатор М1-холинорецепторов ) и бускопана (блокатор М1- ,М3-холинорецепторов, обладающий также ганглиоблокирующим действием), ибо в генезе боли имеют значение помимо раздражающего действия желудочного сока, двигательные нарушения желудка ДПК, их гипермоторика или спазм пилоруса, когда данные препараты, действуя патогенетически, способствуют быстрому обезболивающему эффекту .Они назначаются per os по 1 таб. за 30 мин.до еды -3 раза в день курсом от 2-х до 4-х недель.
Слайд 203 Непременным компонентом лечения язвенной болезни является физиолечение. Физиолечение язвенной
болезни может применяться в любой период течения болезни. Так,
в фазе обострения показаны электросон, д'Арсонваль головы, КВЧ-терапия на точки акупунктуры или на эпигастральную область, УФО аутокрови, ультразвук. В период затухающего обострения возможны те же процедуры либо синусоидальные модулированные токи, диадинамические токи, электрофорез с даларгином, новокаином или ганглероном; грязевые или озокеритовые аппликации, хвойные либо йодобромные ванны, гипербарическая оксигенация в виде курса лечения в барокамере от 10 до 15 сеансов. В фазе ремиссии возможно проведение любой из процедур, которая была эффективна в фазе обострения или в фазе затухающего обострения.
Слайд 204Критериями эффективности лечения язвенной болезни являются:
- клинико-эндоскопическая ремиссия,
отсутствие признаков активного воспаления слизистой желудка и ДПК
отсутствие
рецидивов заболевания (ибо только при отсутствии рецидивов можно говорить об излечении от данного заболевания) 
Слайд 205 В случае наличия желудочной локализации язвы контроль эрадикации и рубцевания
провести через полгода после предыдущего обследования; в последующем, если Н.Р.
отсутствует и язва зарубцевана, контроль также 1 раз в год в течение 3-х лет, после чего возможно снятие с диспансерного учета.
