Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Лекарственные средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов, свертывание крови и
Содержание
- 1. Лекарственные средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов, свертывание крови и
- 2. Слайд 2
- 3. Система гемостаза выполняет в организме следующие основные
- 4. Остановка кровотечения достигается при участии нескольких механизмов.
- 5. Адгезия и агрегация тромбоцитов при повреждении сосудистой
- 6. КлассификацияI. Средства, применяемые для профилактики и лечения
- 7. Средства, применяемые для профилактики и лечения тромбозаДанная
- 8. Средства, уменьшающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты)Агрегация тромбоцитов в
- 9. Влияние тромбоксана А2 и простациклина на агрегацию
- 10. Средства, уменьшающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты)I. Угнетение активности
- 11. Средства, уменьшающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты)III. Средства, угнетающие
- 12. Локализация действия антиагрегантов
- 13. Механизмы действия антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты, тиклопидина, клопидогрела
- 14. Механизм действия антиагрегантов ЦО – циклооксигеназа,ФЛС – фосфолипаза С,ПС – простациклинсинтаза,ТС – тромбоксансинтаза
- 15. Кислота ацетилсалициловая (аспирин)Механизм действияИнгибирует циклооксигеназу, вследствие чего
- 16. Кислота ацетилсалициловая (аспирин)Показания к применению:при нестабильной стенокардии;для
- 17. Кислота ацетилсалициловая (аспирин)
- 18. Кислота ацетилсалициловая (аспирин)
- 19. В последние годы большое внимание привлекли вещества,
- 20. Гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов
- 21. Блокаторы гликопротеиновых рецепторов по химической структуре относятся
- 22. Механизм агрегации тромбоцитов и антиагрегантное действие блокаторов
- 23. Абциксимаб (реопро) Неконкурентный блокатор гликопротеиновых рецепторов (IIb/IIIa)
- 24. Абциксимаб (реопро) Показания к применению:при хирургических вмешательствах
- 25. Препараты, которые препятствуют активирующему действию АДФ на
- 26. Реакция активации клопидогрела. Химические структуры клопидогрела и его активного метаболита
- 27. Показания к применяю: при нестабильной стенокардии для
- 28. Побочные эффекты:диспепсические явления, кожная сыпь, повышение в
- 29. Группа препаратов разного типа действияДипиридамол (курантил, персантин) Антуран (сульфинпиразон)
- 30. Дипиридамол (курантил, персантин) Механизм действия Повышает уровень
- 31. Дипиридамол (курантил, персантин) Аденозин стимулирует А2-рецепторы тромбоцитов
- 32. Механизм антиагрегантного действия дипиридамолаЭК - эндотелиальная клетка;
- 33. Механизм действия дипиридамола
- 34. Показания к применению:для профилактики ишемического инсульта, при
- 35. Антуран (сульфинпиразон) подавляет адгезию тромбоцитов обладает антиагрегантной
- 36. Снижение риска желудочно-кишечного кровотечения при использовании антиагрегантов
- 37. Факторы свертывания крови
- 38. Комплекс VIIa + ТФ + Са2+ активирует
- 39. Средства, понижающие свертывание крови (антикоагулянты)Антикоагулянты прямого действия
- 40. Направленность действия веществ, влияющих на свертываемость крови и процесс фибринолиза
- 41. Свойства гепарина снижает свертываемость крови (антикоагулянт)оказывает антиатеросклеротическое
- 42. ГепаринГепарин расценивается как кофактор антитромбина III. В
- 43. ГепаринПомимо основного противосвертывающего действия, у гепарина отмечена
- 44. ГепаринПоказание к применению:для наружного применения при флебитах,
- 45. Гепарин
- 46. Гепарин
- 47. Фраксипарин (нандропарин кальций), эноксапаринобладают выраженной антиагрегантной и
- 48. Отличие низкомолекулярных (фракционированных) гепаринов (НМГ) от гепарина:в
- 49. Отличие низкомолекулярных (фракционированных) гепаринов (НМГ) от гепарина:в
- 50. Сравнительная характеристика препаратов, повышающих активность антитромбина III: стандартного гепарина, низкомолекулярных гепаринов и фондапаринукса
- 51. Сравнительная характеристика препаратов низкомолекулярного гепарина
- 52. Антикоагулянты непрямого действия включают 2 химические группы веществ:производные 4-оксикумарина - неодикумарин, синкумар, варфарин;производное индандиона - фенилин.
- 53. Производные 4-оксикумарина и индандиона условно обозначают антагонистами
- 54. Механизм действия витамина К и антикоагулянтов непрямого действия
- 55. Влияние антикоагулянтов непрямого действия на метаболизм витамина К
- 56. Период полуэлиминации свертывающих и противосвертывающих факторов крови
- 57. Антикоагулянты непрямого действия
- 58. Антикоагулянты непрямого действия Побочный эффекты:кровотечения, возникающие на
- 59. Сравнительная характеристика антикоагулянтов прямого и непрямого действия
- 60. Профилактика инсульта у больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий
- 61. Фибринолитические средства (тромболитические средства)Принцип их действия заключается
- 62. Тромболитические средства
- 63. Тромболитические средства
- 64. Тромболитические средства
- 65. Механизм действия фибринолитических средств
- 66. Препараты тканевого активатора плазминогена и урокиназыТканевой активатор
- 67. Принцип действия тканевого активатора профибринолизина
- 68. Препараты тканевого активатора плазминогена и урокиназыТаким образом,
- 69. Препараты тканевого активатора плазминогена и урокиназыРекомбинантные препараты
- 70. Механизм действия
- 71. Антифибринолитические средстваПоказания к применению:для остановки кровотечений, вызванных
- 72. Антифибринолитические средстваАминокапроновая кислота Амино-метилбензойная кислота (амбен, памба)Транексамовая кислота (транексам, циклокапрон)Апротинин (гордокс, контрикал, трасилол, ингитрил)
- 73. Аминокапроновая кислота, амино-метилбензойная кислота Механизм действия Связывается
- 74. Транексамовая кислотаМеханизм действия Ингибирует активацию плазминогена. По
- 75. Апротинин Механизм действия Ингибирует плазмин и другие
- 76. Благодарю за внимание
- 77. Скачать презентанцию
Система гемостаза выполняет в организме следующие основные функции:поддерживает кровь в сосудах в жидком состоянии, что необходимо для нормального кровоснабжения органов и тканей;обеспечивает остановку кровотечения при повреждении сосудистой стенки.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Лекарственные средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов, свертывание крови и фибринолиз
Кафедра
фармакологии ДГМУ
Слайд 3Система гемостаза выполняет в организме следующие основные функции:
поддерживает кровь в
сосудах в жидком состоянии, что необходимо для нормального кровоснабжения органов
и тканей;обеспечивает остановку кровотечения при повреждении сосудистой стенки.
Слайд 4Остановка кровотечения достигается при участии нескольких механизмов.
После повреждения сосудистой
стенки возникает спазм сосудов. Эта немедленная реакция на травму может
остановить кровотечение только при незначительных повреждениях мелких сосудов.В основном остановка кровотечения достигается благодаря образованию тромбов, которые препятствуют кровопотере, закрывая место повреждения. Такое локальное образование тромбов (гемостатических пробок) при повреждениях сосудов является защитной реакцией.
Тромбообразование происходит при участии двух основных процессов: агрегации тромбоцитов и свертывания крови (гемокоагуляции).
Слайд 5Адгезия и агрегация тромбоцитов при повреждении сосудистой стенки
ЭК- эндотелиальная клетка;
ФВ - фактор фон Виллебранда;
ТхА2 - тромбоксан А2;
ПГ12
- простациклин; N0 - эндотелиальный релаксирующий фактор;
GP- гликопротеины;
GPIIb/IIIa - гликопротеины lib/Ilia
Слайд 6Классификация
I. Средства, применяемые для профилактики и лечения тромбоза
1. Средства, уменьшающие
агрегацию тромбоцитов (антиагреганты)
2. Средства, понижающие свертывание крови (антикоагулянты)
3. Фибринолитические средства
(тромболитические средства)II. Средства, способствующие остановке кровотечений (гемостатики)
1. Средства, повышающие свертывание крови
а) для местного применения
б) системного действия
2. Антифибринолитические средства
Слайд 7Средства, применяемые
для профилактики и лечения тромбоза
Данная группа препаратов имеет широкое
применение в медицинской практике.
Она используется при лечении тромбофлебитов, в
комплексной терапии инфаркта миокарда, для профилактики тромбоэмболии, при нарушениях микроциркуляции и т.д. 
Слайд 8Средства, уменьшающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты)
Агрегация тромбоцитов в значительной степени регулируется
системой тромбоксан-простациклин. Оба соединения действуют соответственно на тромбоксановые и простациклиновые
рецепторы.
Слайд 9Влияние тромбоксана А2 и простациклина на агрегацию тромбоцитов
Тромбоксан А2 и
простациклин образуют из одних и тех же предшественников – циклических
эндопероксидов (тромбоксан А2 в тромбоцитах, а простациклин в эндотелии), но противоположным образом влияют на агрегацию тромбоцитов
Слайд 10Средства, уменьшающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты)
I. Угнетение активности тромбоксановой системы
1. Снижение
синтеза тромбоксана
а. Ингибиторы циклооксигеназы (кислота ацетилсалициловая)
б. Ингибиторы тромбоксансинтетазы (дазоксибен)
2. Блок
тромбоксановых рецепторов3. Вещества смешанного действия (1б + 2; ридогрел)
II. Повышение активности простациклиновой системы
1. Средства, стимулирующие простациклиновые рецепторы (эпопростенол)
Слайд 11Средства, уменьшающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты)
III. Средства, угнетающие связывание фибриногена с
тромбоцитарными гликопротеиновыми рецепторами (GP IIb/IIIа)
1. Антагонисты гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, тирофибан)
2.
Средства, блокирующие пуриновые рецепторы тромбоцитов и препятствующие стимулирующему действию на них АДФ (гликопротеиновые рецепторы при этом не активируются) (тиклопидин, клопидогрел)IV. Средства разного типа действия (дипиридамол, антуран).
Слайд 13Механизмы действия антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты, тиклопидина, клопидогрела и эпопростенола)
ЭК -
эндотелиальная клетка;
ФЛ - фосфолипиды клеточных мембран;
АК - арахидоновая
кислота; ФЛА2 - фосфолипаза А2;
ЦОГ - циклооксигеназа;
ТС-тромбоксансинтетаза;
ПС - про-стациклинсинтетаза;
ПГ02/Н2 - циклические эндопероксиды;
ТхА2 - тромбок-сан А2;
ПГ12 - простациклин;
АЦ - аденилатциклаза;
ФЛС - фосфолипаза С;
1P3 - инозитол-1, 4, 5-трифосфат
Слайд 14Механизм действия антиагрегантов
ЦО – циклооксигеназа,
ФЛС – фосфолипаза С,
ПС –
простациклинсинтаза,
ТС – тромбоксансинтаза
Слайд 15Кислота ацетилсалициловая (аспирин)
Механизм действия
Ингибирует циклооксигеназу, вследствие чего нарушается синтез циклических
эндопероксидов и их метаболитов тромбоксана и простациклина.
Однако циклооксигеназа тромбоцитов
более чувствительна, чем аналогичный фермент сосудистой стенки. Поэтому синтез тромбоксана подавляется в большей степени, чем простациклина. 
Слайд 16Кислота ацетилсалициловая (аспирин)
Показания к применению:
при нестабильной стенокардии;
для профилактики инфаркта миокарда,
ишемического инсульта и тромбозов периферических сосудов;
для предупреждения образования тромбов при
аортокоронарном шунтировании и коронарной ангиопластике.
Слайд 19В последние годы большое внимание привлекли вещества, действующие на гликопротеиновые
рецепторы (GP IIb/IIIa) тромбоцитов. Эти рецепторы играют важнейшую роль в
агрегации тромбоцитов.Препараты, которые влияют на их активность, подразделяются на 2 группы:
Конкурентные или неконкурентные блокаторы гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, тирофибан и др.).
Препараты, которые препятствуют активирующему действию АДФ на тромбоциты и экспрессии их гликопротеиновых рецепторов (тиклопидин, клопидогрел).
В обоих случаях не происходит или уменьшается связывание с гликопротеиновыми рецепторами фибриногена и ряда других факторов, что и лежит в основе антиагрегантного действия указанных веществ.
Слайд 21Блокаторы гликопротеиновых рецепторов по химической структуре относятся к следующим группам:
1.
Моноклональные антитела - абциксимаб.
2. Синтетические пептиды - эптифибатид.
3. Синтетические непептидные
соединения - тирофибан.
Слайд 22Механизм агрегации тромбоцитов и антиагрегантное действие блокаторов гликопротеинов IIb/IIIa
ТхА2 -
тромбоксан А2;
Ф - фибриноген;
+ - изменение конформации гликопротеинов
IIb/IIIa
Слайд 23Абциксимаб (реопро)
Неконкурентный блокатор гликопротеиновых рецепторов (IIb/IIIa) тромбоцитов.
Обладает антикоагулянтной
активностью.
Механизм действия
Препятствует связыванию с этими рецепторами фибриногена и ряда других
соединений. Благодаря этому препарат уменьшает агрегацию тромбоцитов и последующее образование тромбов. 
Слайд 24Абциксимаб (реопро)
Показания к применению:
при хирургических вмешательствах на коронарных сосудах,
при стенокардии,
при инфаркте миокарда.
Побочные эффекты:
повышенная кровоточивость разной локализации,
аллергические реакции,
тромбоцитопения,
гипотензия,
брадикардия,
диспепсия и др.
Слайд 25Препараты, которые препятствуют активирующему действию АДФ на тромбоциты и экспрессии
их гликопротеиновых рецепторов (тиклопидин, клопидогрел)
Механизм действия
На гликопротеиновые рецепторы они
не влияют. Механизм их антиагрегантного эффекта заключается в том, что они препятствуют стимулирующему действию АДФ на пуриновые рецепторы (P2Y) тромбоцитов. При этом тромбоциты и гликопротеиновые рецепторы не активируются, что препятствует взаимодействию последних с фибриногеном.
Слайд 26Реакция активации клопидогрела. Химические структуры клопидогрела и его активного метаболита
Слайд 27Показания к применяю:
при нестабильной стенокардии для профилактики инфаркта миокарда,
для уменьшения частоты тромботических осложнений после операций на сердце и
сосудах вторичной профилактики ишемического инсульта,
для предупреждения тромбоза при облитерирующих заболеваниях нижних конечностей,
при диабетической микроангиопатии,
при аортокоронарном шунтировании и стентировании коронарных артерий.
Слайд 28Побочные эффекты:
диспепсические явления,
кожная сыпь,
повышение в крови уровня атерогенных
липопротеинов,
лейкопения,
нейтропения
агранулоцитоз,
панцитопения,
тромбоцитопения,
апластическая анемия
По сравнению с тиклопидином побочные эффекты
клопидогрела менее выражены
Слайд 29Группа препаратов разного типа действия
Дипиридамол (курантил, персантин)
Антуран (сульфинпиразон)
Слайд 30Дипиридамол (курантил, персантин)
Механизм действия
Повышает уровень цАМФ в тромбоцитах,
в результате чего в них снижается концентрация цитоплазматического Ca2+.
Происходит
это по нескольким причинам:Во-первых, дипиридамол ингибирует фосфодиэстеразу, которая инактивирует цАМФ.
Во-вторых, дипиридамол угнетает захват аденозина эндотелиальными клетками и эритроцитами, а также его метаболизм (ингибирует аденозиндезаминазу), тем самым повышая уровень аденозина в крови.
Слайд 31Дипиридамол (курантил, персантин)
Аденозин стимулирует А2-рецепторы тромбоцитов и повышает активность
связанной с этими рецепторами аденилатциклазы, в результате в тромбоцитах увеличивается
образование цАМФ и снижается уровень цитоплазматического Ca2+.Кроме того, дипиридамол способствует выделению простациклина эндотелиальными клетками и угнетает синтез тромбоксана А2, ингибируя тромбоксансинтетазу. Дипиридамол также повышает уровень цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов и вызывает вазорелаксацию.
Слайд 32Механизм антиагрегантного действия дипиридамола
ЭК - эндотелиальная клетка;
А2-Р - аденозиновый
А2-рецептор;
ФДЭ - фосфодиэстераза цАМФ;
АЦ - аденилатциклаза;
GP Ilb/IIIa
- гликопротеины IIb/IIIa
Слайд 34Показания к применению:
для профилактики ишемического инсульта,
при заболеваниях периферических артерий
для предупреждения образования тромбов при митральном пороке сердца.
Побочные эффекты:
головная
боль, головокружение,
артериальная гипотензия,
диспептические явления,
кожные сыпи.
Противопоказания:
при стенокардии напряжения (возможен «синдром обкрадывания»).
Слайд 35Антуран (сульфинпиразон)
подавляет адгезию тромбоцитов
обладает антиагрегантной активностью
Механизм действия:
Угнетает
циклооксигеназу и(или) действует на мембрану тромбоцитов, а также снижает высвобождение
АДФ и серотонина, способствующих агрегации тромбоцитов.
Слайд 38Комплекс VIIa + ТФ + Са2+ активирует факторы Х и
IX (ТФ - тканевой фактор).
Комплекс IXa + VIIIa +
Ca2+ дополнительно активирует фактор Х. Комплекс Ха + Va + Са2+ (про-тромбиназа) способствует превращению протромбина в тромбин.
Факторы IXa, Ха и IIa (заключены в прямоугольники) ингибируются гепарином.
Синтез факторов VII, IX, X и II (заключены в овалы) ингибируется варфарином
Схема активации свертывания крови при повреждении сосудистой стенки
Чертой подчеркнуты комплексы факторов свертывания крови, связанные с отрицательно заряженными фосфолипидами клеточных мембран.
Слайд 39Средства, понижающие свертывание крови (антикоагулянты)
Антикоагулянты прямого действия (вещества, влияющие на
факторы свертывания непосредственно в крови): гепарин, фраксипарин, эноксапарин, лепирудин.
Антикоагулянты непрямого
действия (вещества, угнетающие синтез факторов свертывания крови - протромбина и др. - в печени): неодикумарин, синкумар, варфарин, фенилин.
Слайд 41Свойства гепарина
снижает свертываемость крови (антикоагулянт)
оказывает антиатеросклеротическое действие, повышая высвобождение
липопротеинлипазы, гидролизующей триглицериды в составе ЛПОНП, и подавляет пролиферацию гладкомышечных
клеток;оказывая противовоспалительное действие, ингибируя гиалуронидазу и снижая проницаемость сосудов,
угнетает синтез альдостерона и вызывает гиперкалиемию, повышает активность паратгормона, что может провоцировать резорбцию кости;
может снижать агрегацию тромбоцитов и в связи с этим удлинять время кровотечения;
оказывает стимулирующее влияние на фибринолиз, вызывая высвобождение из эндотелия тканевого активатора плазминогена.
Слайд 42Гепарин
Гепарин расценивается как кофактор антитромбина III. В плазме крови он
активирует последний (и, очевидно, антитромбин II), ускоряя его противосвертывающее действие.
При этом нейтрализуется ряд факторов, активирующих свертывание крови (ХПа, калликреин, ХIа, Ха, ХIIIа). Нарушается переход протромбина в тромбин. Кроме того, ингибируется тромбин (IIа).
Слайд 43Гепарин
Помимо основного противосвертывающего действия, у гепарина отмечена способность понижать содержание
в крови липидов. Считается, что это происходит за счет высвобождения
из тканей липопротеинлипазы. Последняя гидролизует сорбированные на эндотелии триглицериды липопротеинов с высвобождением свободных жирных кислот, которые поступают в ткани.
Слайд 44Гепарин
Показание к применению:
для наружного применения при флебитах,
тромбофлебитах,
варикозных язвах
конечностей,
подкожных гематомах,
при операциях на сердце и кровеносных сосудах,
для поддержания
жидкого состояния крови в аппаратах искусственного кровообращения и аппаратуре для гемодиализа (очистки крови), для предотвращения свертывания крови при лабораторных исследованиях.
Слайд 47Фраксипарин (нандропарин кальций), эноксапарин
обладают выраженной антиагрегантной и антикоагулянтной активностью.
снижение
свертываемости крови связано с тем, что они усиливают угнетающее действие
антитромбина III на фактор Ха. Последний необходим для перехода протромбина в тромбин.в отличие от гепарина его низкомолекулярные аналоги не оказывают ингибирующего влияния на тромбин. В связи с тем, что эти препараты мало связываются с белками плазмы, их биодоступность выше, чем у гепарина. Выводятся они из организма медленно. Действуют более продолжительно, чем гепарин.
Слайд 48Отличие низкомолекулярных (фракционированных) гепаринов (НМГ) от гепарина:
в большей степени (примерно
в 2-4 раза сильнее) угнетают активность фактора Ха, чем фактора
На, так как большинство фракций НМГ состоит из коротких полисахаридных цепей, содержащих менее 18 сахаридных единиц;обладают большей биодоступностью при подкожном введении (низкомолекулярные гепарины - ≥90%, стандартный 20-30%);
при одном и том же пути введения (подкожном) действуют более продолжительно, чем препарат стандартного гепарина, что позволяет вводить их 1-2 раза в сутки;
Слайд 49Отличие низкомолекулярных (фракционированных) гепаринов (НМГ) от гепарина:
в меньшей степени связываются
с белками плазмы крови, нейтрализующими гепарин, а также с эндотелиальными
клетками и макрофагами, оказывая более стабильное действие;реже вызывают кровотечения, поэтому при их применении нет необходимости осуществлять постоянный контроль показателей свертываемости крови;
реже вызывают тромбоцитопению, так как в меньшей степени образуют иммуногенные комплексы с фактором 4 тромбоцитов;
реже вызывают остеопороз.
Слайд 50Сравнительная характеристика препаратов, повышающих активность антитромбина III: стандартного гепарина, низкомолекулярных
гепаринов и фондапаринукса
Слайд 52Антикоагулянты непрямого действия включают 2 химические группы веществ:
производные 4-оксикумарина -
неодикумарин, синкумар, варфарин;
производное индандиона - фенилин.
Слайд 53Производные 4-оксикумарина и индандиона условно обозначают антагонистами витамина К1. Принцип
их действия заключается в том, что они ингибируют редуктазу эпоксида
витамина К и препятствуют восстановлению К1-эпоксида в активную форму витамина К, что блокирует синтез факторов II, VII, IX, X.Таким образом, они угнетают в печени зависимый от витамина К синтез протромбина, а также проконвертина и ряда других факторов (содержание этих факторов в крови понижается).
Слайд 58Антикоагулянты непрямого действия
Побочный эффекты:
кровотечения, возникающие на фоне имеющейся патологии
либо при передозировке препарата.
нарушения функции печени,
диспепсические расстройства,
лейкопения,
аллергические реакции,
некроз кожи,
тератогенность.
Слайд 61Фибринолитические средства (тромболитические средства)
Принцип их действия заключается в том, что
они активируют физиологическую систему фибринолиза.
Показания к применению:
для растворения тромбов
в коронарных сосудах при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии,
тромбозе глубоких вен,
остро возникающих тромбах в артериях разной локализации.
Слайд 66Препараты тканевого активатора плазминогена и урокиназы
Тканевой активатор плазминогена продуцируется эндотелиальными
клетками. Он вызывает частичный протеолиз плазминогена, в результате чего тот
превращается в плазмин. Отличительная особенность тканевого активатора - высокое сродство к фибрину, который в сотни раз ускоряет его действие на плазминоген. В результате тканевой активатор с большей скоростью активирует те молекулы плазминогена, которые адсорбированы на нитях фибрина.
Слайд 68Препараты тканевого активатора плазминогена и урокиназы
Таким образом, действие тканевого активатора
плазминогена ограничивается фибрином тромба. Попадая в кровоток, тканевой активатор связывается
со специфическим ингибитором, поэтому мало действует на циркулирующий в крови плазминоген и в меньшей степени снижает уровень фибриногена.
Слайд 69Препараты тканевого активатора плазминогена и урокиназы
Рекомбинантные препараты тканевого активатора плазминогена:
алтеплаза (актилизе),
тенек-теплаза (метализе).
Рекомбинантный препарат одноцепочечной урокиназы (проурокиназы):
саруплаза
Слайд 71Антифибринолитические средства
Показания к применению:
для остановки кровотечений, вызванных повышенной активностью фибринолитической
системы,
при травмах,
хирургических вмешательствах,
родах,
заболеваниях печени,
простатитах,
меноррагиях,
при передозировке фибринолитических средств.
Слайд 72Антифибринолитические средства
Аминокапроновая кислота
Амино-метилбензойная кислота (амбен, памба)
Транексамовая кислота (транексам, циклокапрон)
Апротинин
(гордокс, контрикал, трасилол, ингитрил)
Слайд 73Аминокапроновая кислота, амино-метилбензойная кислота
Механизм действия
Связывается с плазминогеном и
препятствует его превращению в плазмин. Кроме того, она препятствует действию
плазмина на фибрин.Побочные эффекты:
артериальная гипотензия,
брадикардия,
аритмии,
головокружение,
тошнота,
диарея.
Слайд 74Транексамовая кислота
Механизм действия
Ингибирует активацию плазминогена.
По эффективности превосходит аминокапроновую
кислоту, действует более продолжительно.
Побочные эффекты:
диспептические явления (анорексию, тошноту,
рвоту, диарею), головокружение,
сонливость,
кожные аллергические реакции.
Слайд 75Апротинин
Механизм действия
Ингибирует плазмин и другие протеолитические ферменты.
Побочные
эффекты:
артериальная гипотензия,
тахикардия,
тошнота,
рвота,
аллергические реакции.
