Министерство науки и высшего образования Российской Федерации Федеральное

образовательное учреждение высшего образования «Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого»

Институт медицинского образования (ИМО НовГУ) ________________________________________________________________________________________ Кафедра внутренних болезней

Экзогенный аллергический альвеолит

Выполнила студентка 6 курса: Алексеева Елизавета Олеговна
Гр. 4323 (6 бр.)
Руководитель: доцент Смирнова М.С.

Великий Новгород
2020 г

не IgE-опосредованное воспалительное заболевание легких, вызванное ингаляционным воздействием различных антигенов,

встречающихся как в профессиональных, так и в домашних условиях.

мукомолов

B. Ramazzini (1700 г.) впервые описал клинику этого заболевания

J.

Campbel (1932 г.) описание легкого фермера

C. Reed (1965 г.) описал легкое голубевода

J.Pepys (в 1967 г.) предложен термин ЭАА для обозначения заболевания легких от воздействия органической пыли, заканчивающегося пневмофиброзом

J. Campbell у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых

респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Эта форма заболевания получила название "легкое фермера".

Затем были описаны варианты ЭАА, связанные с другими причинами. Так, вторая по значению форма ЭАА - "легкое любителей птиц" - была описана в 1965 г. С. Reed и соавт. у трех больных, занимавшихся разведением голубей.

но в настоящее время в результате усовершенствования диагностических технологий

оказалось,

что ЭАА является одним из наиболее частых интерстициальных легочных заболеваний после саркоидоза и идиопатического легочного фиброза.

Согласно данным Ильковича М.М. с соавт. в структуре интерстициальных заболеваний легких на долю ЭАА приходится 10,2%, а по результатам исследований зарубежных авторов – 6.6 -15, 1%.

В настоящее время считается, что доля пациентов ЭАА составляет около 3% всех пациентов с респираторной патологией

Развитием промышленности и сельского хозяйства
Ухудшением экологической обстановки в больших

городах
Развитием фармацевтической промышленности,
.

использованием
систем кондиционирования и вентиляции,
плохо вентилируемых влажных помещений (ванных,

закрытых бассейнов)

 

гидрофильными бактериями, грибками и нетуберкулезными микобактериями
От увлажнителей воздуха ЭАА

развивается у 52% работников офисов

Интересно, что курильщики реже заболевают ГП, что, вероятно, связано с подавлением ответа иммунной системы на антигенное раздражение

большинстве случаев ЭАА своевременно не диагностируется, что приводит к неадекватному

лечению и дальнейшему прогрессированию болезни.
Диагностические ошибки по данным ряда авторов достигают 60-75%.

лиц, занятых в сельском хозяйстве,
“легкое птицевода” – у 5-7%

работающих на птицефабриках,
у 3% голубеводов,
у 8-30% членов клубов любителей голубей и птиц.
У 8% рабочих деревообрабатывающей промышленности,
у 5% занятых в производстве солода

вдыхаемым воздухом.

Аллергеном могут быть самые различные вещества, чаще всего споры

грибов, которые находятся в прелом сене, кленовой коре, сахарном тростнике и др.

Важное значение имеют размер вдыхаемых частиц и их количество.
Частицы до 5 мкм могут легко достигать альвеол и вызывать сенсибилизацию.

аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs).

Имеет

значение и неиммунное воспаление.

обнаружены в 67-90% случаев.


При хроническом течении ЭАА обнаруживают фибротические изменения,

выраженные в различной степени (неспецифический легочный фиброз, "сотовое легкое").

1-й кластер – больные, имеющие общие симптомы (лихорадка, миалгии), нормальные

показатели ФВД и рентгенографии легких, что соответствует острой форме ЭАА;
2-й кластер – больные с рестриктивными нарушениями ФВД, признаками интерстициального воспаления и фиброза, без системной воспалительной реакции.

1-й кластер объединял преимущественно случаи ЭАА после экспозиции бактериальными и грибковыми аллергенами,
а 2-й – аллергенами птиц

или
окружающих условиях;

симптомы появляются через 4-12 ч.
(лихорадка, слабость,

тяжесть в грудной клетке,
кашель, одышка,
боли в мышцах и суставах)
при осмотре выявляют цианоз
при аускультации легких – крепитацию,
более выраженную в базальных отделах,
могут присутствовать и свистящие хрипы.

чаще происходит в домашних условиях.
примером является ЭАА, связанный с

контактом с домашними птицами;
основные симптомы: одышка при нагрузке, утомляемость, кашель со слизистой мокротой, иногда лихорадка;
в легких, обычно в базальных отделах, выслушивается мягкая крепитация.

невысока.
Нераспознанный или нелеченый подострый ЭАА может перейти в хроническую форму;
Симптомы:

прогрессирующая одышка при физической нагрузке, временами сопровождающаяся анорексией и похуданием;
развивитие интерстициального фиброза, легочного сердца, ДН, ХСН.

типу "матового стекла", распространенных узелково-сетчатых затемнений.
При хроническом ЭАА - выраженные

интерстициальные изменения, узелковые затемнения, уменьшение размеров легочных полей,
при далеко зашедших стадиях – картина "сотового легкого".

Замещение нормальной
легочной ткани кистозными
полостями.
Кистозные полости
представляют собой
расширенные
респираторные бронхиолы.

КТ:






Является более чувствительным методом визуализации ЭАА. КТ позволяет выявлять невидимые при обычной рентгенографии узелковые затемнения, зоны "матового стекла", "сотовые изменения".

сдвиг формулы влево;
редко небольшая эозинофилия;
СОЭ 20-40 мм/ч (31% случаев) и

– более 40 мм/ч (в 8% случаев)
Повышение IgG, IgM, иногда IgA;
повышение уровня ЛДГ
РФ у некоторых больных
Преципитирующие антитела обнаруживаются у большинства пациентов, особенно при остром течении заболевания.

антител к "виновному" антигену.

Чаще всего используют методы двойной диффузии

по Оухтерлони, микро-Оухтерлони, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментные методы (ELISA, ELIEDA).

После прекращения контакта с антигеном антитела обнаруживаются в сыворотке в течение 1-3 лет.

При хроническом же течении преципитирующие антитела часто не выявляются.

Возможны обструктивные изменения со снижением скоростных показателей форсированного выдоха.
Снижение диффузионной

способности легких (ДСЛ).
Гипоксемия при пульсоксиметрии как при физической нагрузке, так и в покое.

Провокационные тесты малоинформативны

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) –
увеличение числа клеточных элементов с преобладанием лимфоцитов, которые могут составлять до 80% от общего числа всех клеток БАЛ.

альвеолярным и метастатическим раком,
милиарным туберкулезом,
саркоидозом
аспергиллезом
др.фиброзирующими альвеолитами

обструкции – бронходилататоры (β2–адреномиметики - сальбутамол, формотерол, сальметерол), ИГКС или

их комбинации с бронхолитиками длительного действия,

небулайзерная терапия

лечебная физкультура

массаж грудной клетки

кислородотерапия

тяжелым состоянии пациента - системные глюкокортикостероиды (СГКС).
При острой форме преднизолон

в дозе 0,5 мг/кг в день в течение 6-8 недель с постепенным снижением до 10 мг в сутки.
Отмена производится при полном отсутствии клинических симптомов и функциональных нарушений.
При подостром ЭАА продолжительность терапии СГКС обычно 3-6 мес
При хронической форме вопрос об отмене препаратов чаще отрицательный.
При отрицательном ответе на СКГС - цитостатики (азатиоприн, циклофосфан).


Новые перспективы - антифиброзные препараты (пирфенидон, нинтедамиб)

и хорошее проветривание производственных помещений.
Гигиенические нормы в помещениях, в

которых содержатся животные и птицы.
Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлажнителями воздуха.

Вторичная профилактика ЭАА - прекращение контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение. В случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходима смена профессии.

устранения из окружающей среды аллергенов и своевременного начала лечения

Цель

исследования: изучить данные регистра пациентов с ГП г. Великий Новгород

Материалы и методы:
проанализированы амбулаторные карты больных, состоящих на учете в пульмонологическом центре г. Великий Новгород (далее Центр)

ЭАА,
из них 10 (66,7%) женщины,
средний возраст 62,3 года

(от 53 до 67 лет).

Диагноз установлен в среднем в возрасте 58,3 года.

Давность болезни составляла в среднем 6,4 года (от 0,5 года до 12 лет).

и орфанных заболеваний легких ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

В

7 случаях выявлена связь с профессиональными вредностями (контакт с пером птиц, мучной пылью, кормами).

В 5 случаях течение было подострым, в остальных хроническим.

В 4 случаях после прекращения контакта с этиологическим фактором достигнута ремиссия (длительность 6-10 лет).

ходьбой (в динамике и по показаниям ),
ФВД,
МСКТ органов

грудной клетки.

В настоящее время при МСКТ легких выявляются
признаки альвеолита у 8 пациентов,
у 5 из них имеются также фиброзные изменения,
у 4 выявлена стадия сотового легкого.

Дыхательная недостаточность
1-й ст. имела место у двух больных,
2-й степени – у 6;

Бронхообструктивный синдром - у 4 пациентов.

Течение фиброзных форм хронического гиперсенситивного пневмонита было во многом сходно с таковым при идиопатическим легочном фиброзе.

системных ГКС в дозе 0,5 мг/кг в день в течение

6-8 недель с постепенным снижением,
при хроническом – прием был постоянным.

При бронхообструктивном синдроме назначались ингаляционные ГКС и бронходилататоры.

Синдром Иценко-Кушинга выявлен у 4 пациентов,
остеопороз у 3,
артериальная гипертензия у 4,
сахарный диабет и нарушенная толерантность к глюкозе – у 3.

течением, может выявляться поздно и приводить развитию дыхательной недостаточности, фиброзных

изменений в легких, нежелательных реакций на фоне лекарственной терапии.

В связи с этим больные нуждаются в своевременной диагностике, специализированной медицинской помощи и наблюдении.