Синдром острой коронарной недостаточности

миокарда с зубцом Q
Внезапная сердечная смерть

сегмента ST (неQ-инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия)
ТЛТ неэффективна

постинфарктная стенокардия и послеоперационная стенокардия

группы:

атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза;

неатеросклеротическое поражение

коронарных артерий.

(ядре) большого количества липидов
«Механическая усталость» фиброзной оболочки
Кровоизлияния внутри бляшки
Спазм коронарной

артерии в области «осложненной» бляшки
Адгезия и агрегация тромбоцитов, образование тромба

в норме



(б, в) при различных степенях
органического сужения артерии

миокарда
Негомогенность электрофизиологических свойств сердечной мышцы
Снижение возбудимости клеток

области «осложненной» бляшки
Микроэмболия тромбоцитарными агрегатами мелких интрамуральных ветвей коронарной артерии
Повышенная

вазоконстрикторная активность в области поврежденной бляшки – динамическая окклюзия коронарной артерии

— полная окклюзия коронарной артерии тромбом;

б — сочетание неокклюзирующего

тромба и выраженного длительного спазма коронарной артерии

течения
Первичный, повторный, рецидивирующий
По локализации
Переднеперегородочный, передневерхушечный, переднебоковой, переднебазальный, распространенный передний, заднедиафрагмальный,

заднебоковой, заднебазальный, распространенный задний, ИМ правого желудочка
По стадии течения
Острейшая, острая, подострая, рубцовая

– активация свертывающей системы – торможение фибринолиза – тромбоз
Вазоконстрикция (локальная,

генерализованная)

приступа стенокардии)

грудиной, иногда вся передняя грудная стенка).
Большая зона иррадиации: в левую

руку, левую кисть, левое плечо, левую лопатку, реже — в межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, в обе руки.
Сжимающий, давящий, распирающий, жгучий характер боли.
Боль чрезвычайно интенсивная.
Более продолжительная (более 20 минут), иногда сохраняется несколько часов.

Боль не купируется нитроглицерином. Часто боль купируется только после применения наркотических анальгетиков.
Сопровождается страхом смерти, резкой слабостью, головокружением, выраженной потливостью, сердцебиением, похолоданием конечностей.
Может иметь рецидивирующий или волнообразный характер.

инфаркте миокарда. Для сравнения приведена кривая повышения уровня МВ КФК

у больного острым инфарктом миокарда

ЭКГ-е параллели при остром инфаркте миокарда:

миокарда (по Bayley) и их отражение на ЭКГ (схема)

индуцированной физической нагрузкой
а — субэндокардиальная,ишемия






б — трансмуральная ишемия

замедляются биоэлектрические процессы в миокарде, прежде всего процессы реполяризации.

ИМ;
острый период — до 10 дней от начала ИМ;
подострый период —

с 10 дня до конца 4–8 недели;
постинфарктный период — обычно после 4–8 недели.

стадия ИМ,


(ж) подострая стадия ИМ


(з) рубцовая стадия инфаркта миокарда

QS
Снижение амплитуды зубца R в соответствующих зоне некроза отведениях
Депрессия сегмента

RS-T за счет субэндокардиального повреждения
Редко подъем сегмента S-T при субэпикардиальном расположении зоны повреждения
Зубец Т снижается вплоть до глубокого отрицательного вследствие распространения ишемии до субэпикардиальных слоев, двухфазный или положительный.

aVL, V1 –V4 регистрируются реципрокные изменения ЭКГ

локализацией в передней стенке ЛЖ
Заметна выраженная депрессия сегмента RS–Т и

отрицательный (коронарный) зубец Т в грудных отведениях и в отведениях I, II, aVL

локализацией в заднедиафрагмальной (нижней) стенке ЛЖ
Заметна выраженная депрессия сегмента RS–Т

и отрицательный (коронарный) зубец Т в отведениях III, аVF и II; в грудных отведениях — высокие (коронарные) зубцы Т

(а — схема)

и у больного постинфарктным кардиосклерозом (б) -

заметна гипокинезия межжелудочковой перегородки

миокарда);
диагностировать ИМ правого желудочка;
оценить систолическую и диастолическую функцию ЛЖ; величину

сердечного выброса (ФВ);
выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);
выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;
оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;
оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;
выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;
выявить наличие внутрисердечных тромбов;
оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

– очаг некроза.

сужение артерии с неровными контурами обозначено стрелкой
В отличие от этого у больного

со стабильной стенокардией в месте сужения КА кромка обычно ровная и незазубренная, что отражает наличие “неосложненной” атеросклеротической бляшки, суживающей просвет КА. Значительно реже, чем при НС, выявляется эксцентрический характер сужения венечного сосуда.

продолжающейся несмотря на применение нитроглицерина, боли - морфин внутривенно.
Аспирин

(разжевать 250-500 мг препарата, не покрытого оболочкой), если не дан раньше.
Регистрация ЭКГ:
- при подъеме ST - тромболитическая терапия (начало желательно уже в приемном покое) и направление в терапевтическое; - при депрессии ST, отрицательном Т или нормальной ЭКГ - при отсутствии противопоказаний начало введения гепарина - подкожно НМГ (в этих условиях предпочтителен) или внутривенно НФГ.
Оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии миокарда - гипертония, сердечная недостаточность, аритмии. Принять меры к их устранению.
Собрать анамнестическую и клиническую информацию, позволяющую оценить риск развития осложнений .
Если есть возможность – определить содержание сердечного тропонина в крови (предпочтительно тропонина Т).
Направление в кардиологическое или при его отсутствии терапевтическое отделение для продолжения начатой терапии.