Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ТЕМА ЛЕКЦИИ: ЛС, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ НЕДОСТА- ТОЧНОСТИ КОРОНАРНОГО
Содержание
- 1. ТЕМА ЛЕКЦИИ: ЛС, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ НЕДОСТА- ТОЧНОСТИ КОРОНАРНОГО
- 2. Корона́рная недоста́точность (лат. coronarius венечный) клинико-патофизиологическое понятие,
- 3. Слайд 3
- 4. При сужении просвета артерии > чем на 70% возникает коронарная недостаточность (ишемия миокарда)
- 5. При сужении просвета артерии более чем на
- 6. Факторы, влияющие на доставку О2Утрата способности к
- 7. Атеросклероз межжелудочковой ветви левой коронарной артерии
- 8. Атеросклероз коронарных артерий
- 9. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Это острое или
- 10. Ишемическая болезнь сердца (продолжение)4. Инфаркт (крупноочаговый-трансмуральный и
- 11. ПРИЧИНЫ ИБС:1. Атеросклероз (~ 95-98 %) !!2.
- 12. Цель лечения больного ИБССимптоматическое улучшение (лечение стенокардии).Благоприятное влияние на прогноз (предотвращение смерти и инфаркта миокарда).
- 13. Стратегия лечения ИБС1. Назначение антиангинальных препаратов.2. Борьба
- 14. Антиангинальные средства – это лекарственные средства, применяемые
- 15. 2. Снижением потребности миокарда в О2β-адреноблокаторы (пропранолол,
- 16. 4. Средства, понижающие вязкость крови, препятствующие образованию
- 17. Классификация антиангинальных средств Коронарорасширяющие средства (Дипиридамол, Валидол)Средства,
- 18. Понижающие потребность миокарда в О2
- 19. Нитрозовазодилятаторы - это лекарственные средства, из которых
- 20. Нитрозовазодилятаторы J.Abrams, 1996I. Органические нитраты (синтез NO
- 21. 2. Изосорбид динитрат Короткодействующие (1-6 ч) -
- 22. Нитрозовазодилятаторы - продолжениеII. Нитратоподобные средства 5. Нитропруссид
- 23. Нитрозовазодилятаторы - ФАРМАКОДИНАМИКАОксид азота и S-нитрозо-тиолы стимулируют
- 24. Нитрозовазодилятаторы - гемодинамические эффектыУменьшение притока
- 25. Влияние нитратов на показатели центральной гемодинамики!!Нитраты
- 26. Влияние нитратов на показатели периферической гемодинамики (продолжение)Изменения
- 27. Информирование пациентовПринимать в положении сидя, посчитав ЧСС.
- 28. Критерии терапевтической эффективности нитратовА. Увеличение частоты сокращений
- 29. Причины толерантности к нитратам:1. истощение ресурсов восстановленного
- 30. Показания к назначению нитратов короткого действия?1. Больным
- 31. Показания к назначению нитратов пролонгированного действия 1
- 32. Показания к назначению нитратов значительно пролонгированного действия
- 33. БЕТА-БЛОКАТОРЫ
- 34. -адреноблокаторы1 2 –адреноблокаторы
- 35. Слайд 35
- 36. -адреноблокаторыСелективные 1 - блокаторыБез ВСМА (урежают
- 37. Антиангинальное д-е -адреноблокаторова) снижают частоту и силу
- 38. -адреноблокаторы г) увеличивают отдачу О2 миокарду
- 39. Слайд 39
- 40. -адреноблокаторы ж) угнетают липолиз ( снижают
- 41. Блокада 2-адренорецепторов сопровождается: Повышением !! тонуса
- 42. Блокада 2-адренорецепторов:Повышение тонуса неповрежденных коронарных сосудов -
- 43. Кардиопротекторное действие -блокаторова. Восстанавливают кровоснабжение
- 44. Побочное д-е неселективных β-блокаторова) кардиодепрессия – брадикардия,
- 45. Побочное д-е неселективных β-блокаторовг) тормозят гликогенолиз в
- 46. -адреноблокаторы противопоказаны при:а) Брадикардии (менее 45-50 в
- 47. В образовании ПД синусового узла участвуют ионные
- 48. Брадикардический препарат - ИвабрадинМеханизм брадикардии – ингибирует
- 49. Слайд 49
- 50. Механизм дейстия Ивабрадина (кораксан)1. специфически связывается с
- 51. АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯБККсаркоплазм. ретикулумСопряжение актин/миозинСа2+Na-Ca- Ca2+Примембранное хелататирование кальция
- 52. БКК - классификация (по химич. структуре и
- 53. БКК – классификация (продолжение) 1,4-дигидропиридины -
- 54. Антиангинальные эффекты БККУвеличивают доставку О2 к миокарду:
- 55. Антиангинальные эффекты БКК (продолжение)3. Предупреждают дестабилизацию
- 56. Показания к применению БККА. Вазоспастическая (вариантная) стенокардияБ.
- 57. Побочное действие БККВерапамил (Изоптин)А. брадикардия, А/В блок,
- 58. Побочное действие БКК (продолжение)Дигидропиридины І поколения (Нифедипин)А.
- 59. БКК противопоказаны при:А. кардиогенном шокеБ. артериальной гипотензииВ.
- 60. Антиишемические (цитопротективные) средства – это лекарственные средства,
- 61. Результаты скрининга наиболее эффективного антиангинального препарата при
- 62. ОСТРАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА (инфаркт): через 1 мин.:
- 63. РЕАНИМАЦИЯОСТАНОВКА СЕРДЦА:Нанести удар в область сердца.Закрепить дефибриллятор
- 64. Слайд 64
- 65. Слайд 65
- 66. Скачать презентанцию
Корона́рная недоста́точность (лат. coronarius венечный) клинико-патофизиологическое понятие, обозначающее сниженную возможность обеспечения притока крови по венечным (коронарным) артериям сердца к миокарду в соответствии с его потребностями в кислороде и питательных веществах. К.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Корона́рная недоста́точность (лат. coronarius венечный) клинико-патофизиологическое понятие, обозначающее сниженную возможность
обеспечения притока крови по венечным (коронарным) артериям сердца к миокарду
в соответствии с его потребностями в кислороде и питательных веществах.К. н. является патогенетической основой ишемической болезни сердца, но не тождественна этой болезни, т.к. наблюдается и при многих других заболеваниях, сопровождающихся поражением коронарных артерий (коронариты при миокардитах, васкулитах, сужения устий коронарных артерий при аортите, аортальных пороках сердца и др.).
Слайд 4При сужении просвета артерии > чем на 70% возникает
коронарная недостаточность (ишемия миокарда)
Слайд 5При сужении просвета
артерии более чем на 70%
возникает коронарная
недо-
статочность ИБС (ишемия)
Коронарный резерв это способность коронарной сосудистой сети увеличивать
кровоток адекватно потребностям миокарда в данных конкретных условиях!!
Слайд 6Факторы, влияющие на доставку О2
Утрата способности к увеличению кровотока по
коронарным сосудам адекватного
работе сердца!!
а. Спазм коронарных
сосудов (динамический стеноз)
в. Атероматозная окклюзия
магистральной артерии
(фиксированный стеноз)
г. Ограничение коронарного резерва
(следствие атеросклероза венечных сосудов)
д. Агрегация тромбоцитов (на фоне локального
стеноза) Ишемия миокарда !!
Слайд 9Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Это острое или хроническое, относительное или
абсолютное уменьшения кровоснабжения миокарда
Формы ИБС:
1. Стенокардия напряжения:
а. впервые возникшая,
б.
стабильная (функциональные классы от I до IV),
в. нестабильная («прогрессирующая»).
2. Спонтанная стенокардия («атипичная», Принцметала).
3. Безболевая ишемия миокарда («скрытая», «немая»).
Слайд 10Ишемическая болезнь сердца (продолжение)
4. Инфаркт (крупноочаговый-трансмуральный и др.).
5. Постинфарктный кардиосклероз.
6.
Сердечная недостаточность (острая, хроническая).
7.Нарушения ритма сердца (тахи-, брадиаритмии).
8.Острый коронарный синдром
(ОКС)(инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, внезапная коронарная смерть)
8. Внезапная Коронарная Смерть (ВКС)
остановка сердца в течение 1
часа после «острого коронарного
синдрома» (1в, 3 или 4).
Слайд 11ПРИЧИНЫ ИБС:
1. Атеросклероз (~ 95-98 %) !!
2. Спазм коронарных сосудов
3.
Другие причины (травма, тромбоз и др.)
Факторы риска ИБС (атеросклероза)
1. Необратимые
- возраст; пол; генетика.2. Частично обратимые - гипергликемия;
гипер--липопротеидемия;
гипо-- липопротеидемия.
3. Обратимые - курение;
стресс; АД>140/90; избыточный
вес; гиподинамия.
4. Внешние - экология;
проф.вредности.
Слайд 12Цель лечения больного ИБС
Симптоматическое улучшение (лечение стенокардии).
Благоприятное влияние на прогноз
(предотвращение смерти и инфаркта миокарда).
Слайд 13Стратегия лечения ИБС
1. Назначение антиангинальных препаратов.
2. Борьба с факторами риска
(АСК, гиполипидемические средства, коррекция АД ингибиторами АПФ).
3. Реваскуляризация
миокарда - балонная дилатация + стентирование (смертность – 0,2-0,5%), АКШ = коронарная ангиопластика (ауто-бедренная вена, грудные артерии, ауто-тефлон, смертность 1-2%)
Слайд 14Антиангинальные средства – это лекарственные средства, применяемые для профилактики и/или
купирования приступов стенокардии при ишемической болезни сердца.
Эффект может достигаться следующими
способами:Снижением потребности миокарда в кислороде и повышением его доставки
а. органические нитраты
б. блокаторы Са каналов
в. активаторы К каналов
Слайд 152. Снижением потребности миокарда в О2
β-адреноблокаторы (пропранолол, бисопролол, атенолол, метопролол
и др)
3. Повышением доставки в миокард О2 :
а. миотропные коронарорасширяющие
средства (дипиридамол)
б. препараты рефлекторного действия,
устраняющие коронароспазм (валидол)
в. брадикардические пр-ты (ивабрадин)
Слайд 164. Средства, понижающие вязкость крови, препятствующие образованию тромбов и разрушающие
тромбы
а. антиагреганты (ацетилсалициловая к-та,
клопидогрел, абциксимаб, эптифибатид)
б. антикоагулянты (гепарин)
5. гиполипидемические средства
а. статины (ловастатин)
6. кардиопротекторные средства –
триметазидин
Слайд 17Классификация антиангинальных средств
Коронарорасширяющие средства (Дипиридамол, Валидол)
Средства, снижающие гемодинамическую нагрузку
и потребность в О2 миокарда и, повышающие его
доставку:а. органические нитраты
б. блокаторы Ca++ каналов
в. Активаторы К+ каналов (Никорандил)
г. Антиагреганты и антикоагулянты (Гепарин, АСК, Клопидогрел)
Слайд 18
Понижающие потребность миокарда в О2
а. β-адреноблокаторы (метопролол,
попранолол, атенолол, бисопролол, карведилол, небиволол)
б.
брадикардические средства (ивабрадин)В стандарты лекарственной помощи больным ИБС в качестве базисных включены:
Нитровазодилататоры
2. -адреноблокаторы
3. Антагонисты кальция
4. Брадикардические средства
Слайд 19
Нитрозовазодилятаторы -
это лекарственные средства, из которых в неповрежденном эндотелии
сосудов образуется ОКСИД АЗОТА (NO, эндотелиальный релаксирующий фактор, ЭРФ).
Слайд 20Нитрозовазодилятаторы J.Abrams, 1996
I. Органические нитраты (синтез NO при участии SH-групп)
1.
Нитроглицерин
Короткодействующие формы ( через 2-3 мин, длится 10-60 мин)
аэрозоли,
таблетки для сублингвального приема (500 мкг), капсулы (1 мг), раствор (0,1-1%),
Пролонгированные формы (через 10-15 минут, длится 1-6 часов)
Пероральные пролонгированные формы: Нитрогранулонг, Нитронг, Сустак (2,6 - 6,4 мг)
Буккальные пролонгированные формы: Тринитролонг (1-2 мг)
Накожные пролонгированные формы (6-24 часа):
Пластыри и диски: Депонит, Нитродерм ТТS
Нитро-мазь, Мазь нитробид, Мазь нитронг
Слайд 21
2. Изосорбид динитрат
Короткодействующие (1-6 ч) - Аэросонит, Изодинит
Пролонгированные формы
(6-24 часа):
Нитросорбид (20 мг), Изо Мак, Изокет,
Кардикет, Динитросорбилонг (букк.).
3. Изосорбида-5-мононитрат (акт. метаболит И-Д)
Пролонгированные формы (6-24 часа):
Монизол, Оликард, Эфокс.
4. Пентаэритритила тетранитрат
Пролонгированные формы (4-6 часов):
Пенталонг, Эринит
Слайд 22Нитрозовазодилятаторы - продолжение
II. Нитратоподобные средства
5. Нитропруссид натрия (для внутривенного
медленного введения)
6. Амилнитрит (только в военной медицине)
7. Молсидомин (синтез окиси
азота без участия SH- групп)Корватон, Сиднофарм
8. Никорандил (активатор калиевых каналов)
9. Нитрозотиолы (в стадии изучения)
Слайд 23Нитрозовазодилятаторы - ФАРМАКОДИНАМИКА
Оксид азота и S-нитрозо-тиолы стимулируют гуанилат-циклазу - фермент
синтеза цГМФ. Повышение уровня цГМФ приводит к снижению уровня Са2+.
Это ведет к расслаблению гладкой мускулатуры сосудов (вначале крупные емкостные вены, затем артерии мозга и миокарда) .
Слайд 24Нитрозовазодилятаторы - гемодинамические эффекты
Уменьшение притока
крови в диастолу
2.
Снижение КДД
3. Расширение субэндо-
кардиальных сосудов
1
2
3
Венозная кровь депонируется в
сосудах нижних конечностей («бескровное кровопускание»).
Слайд 25Влияние нитратов на показатели
центральной гемодинамики!!
Нитраты снижают:
1. конечно-диастолическое (КДД)
и конечно-систолическое (КСД) и ,, напряжение” стенки
желудочков миокарда,
что сопровождается: снижением потребления О2 сердечной мышцей !!
Влияние нитратов на венечные сосуды
1. Расширяют коллатерали и крупные эпикардиальные и субэндокардиальные сосуды
2. перераспределяют коронарный кровоток в ишемизированную зону миокарда
3. устраняют спазм, увеличивают доставку О2 !!
Слайд 26Влияние нитратов на показатели периферической гемодинамики (продолжение)
Изменения периферической гемодинамики :
1.
уменьшают (преднагрузку) т.е. венозный возврата крови к сердцу (в
результате дилатации вен);2. уменьшают постнагрузку (дилатация артери-
ол), в результате снижения давления в аорте (на 10-15 мм рт ст), снижают работу Cor , что сопровождается снижением потребление О2 !!
Слайд 27Информирование пациентов
Принимать в положении сидя, посчитав ЧСС.
Доза для взрослых
- 0,5 - 1 мг под язык (увеличивает ЧСС на
30% через 1-2 минуты), при необходимостипринять повторно через 15-20 минут.
Отсутствие эффекта = инфаркт.
Пролонгированные формы принимают натощак (за час до приёма пищи), запивают водой.
При толерантности к нитратам дозу увеличивают или на 3-5 дней заменяют молсидомином.
Противопоказание: АД < 100/60 мм.рт.ст.
Нитроглицерин -
Слайд 28Критерии терапевтической эффективности нитратов
А. Увеличение частоты сокращений сердца на 7-10
сокращений
в мин
Б. снижение систолического АД на 10-15%
В. Уменьшение частоты и
количества приступов стенокардии
Г. Увеличение толерантности к физической нагрузке
Д. Исчезновение ЭКГ признаков ишемии
Около 20% пациентов ИБС исходно устойчивы к нитратной терапии!!
Слайд 29Причины толерантности к нитратам:
1. истощение ресурсов восстановленного глутатиона ограничивает переход
NO2 в NO
2. окисление NO
в пероксинитрильный радикал; 3. снижение чувствительности гуанилатциклазы к NO
4. рефлекторная стимуляция симпатической и ренинангиотензиновой системы
5. увеличение продукции АТ-ΙΙ, эндотелина-Ι,
усиление вазоконстрикции
Слайд 30Показания к назначению нитратов короткого действия?
1. Больным с нетяжелой стабильной
стенокардией напряжения (1-2 ФК), у которых приступы возникают предсказуемо, во
время физической или эмоциональной активности.Лекарственные формы короткого действия (сублингвальные таблетки НГ, аэрозоли НГ и ИД) - от 10 мин до 1 ч.
Слайд 31Показания к назначению нитратов пролонгированного действия 1 раз в день
(утром) ?
Больным, у которых приступы стенокардии возникают только в течение
дня (3-й ФК).ЛФ умеренно пролонгированного действия (обычные таблетки ИД, ИМН и НГ для приема внутрь) - от 1 до 6 ч.
Слайд 32Показания к назначению нитратов значительно пролонгированного действия 2 раза в
день ?
1. Больным с тяжелым течением стабильной стенокардии (3-4 ФК).
2.
Больным с нестабильной стенокардией.При этом необходимо помнить, что риск развития толерантности очень велик.
ЛФ значительно пролонгированного действия (микрокапсулированные таблетки и капсулы ИД и ИМН, накожные ЛФ НГ) от 6 до 24 ч.
Слайд 34-адреноблокаторы
1 2 –адреноблокаторы
Без ВСМА (урежают ЧСС!!)
Пропранолол (Анаприлин), Соталол,
ТимололС ВСМА (не урежают ЧСС!!)
Пиндолол, Окспренолол,
Пенбутолол
С вазодилатирующими
свойствами
Карведилол (Акридилол)
(α1, β 1, β 2, блокатор)
Слайд 36-адреноблокаторы
Селективные 1 - блокаторы
Без ВСМА (урежают ЧСС!!)
Атенолол (Тенормин),
Метопролол
(Беталок),
Бисопролол (Конкор).
С ВСМА (не урежают ЧСС!!)
АцебутололС вазодилатирующими свойствами
Небиволол (Небилет) (1–блокатор + повышает
продукцию NO); Целипролол (1 –блокатор; 2 агонист )
Слайд 37Антиангинальное д-е -адреноблокаторов
а) снижают частоту и силу сердечных сокращений снижают
АД (уменьшается расход энергии и потребность в кислороде!!)
б)
увеличивают время коронарного кровотока и перфузии!! миокарда во время удлиненной диастолыв) снижают скорость выброса крови из левого желудочка, что предупреждает повреждение эндотелия в условиях эндотелиальной дисфункции!!
Слайд 38
-адреноблокаторы
г) увеличивают отдачу О2 миокарду (смещают кривую диссоциации гемоглобина вправо)
д)
перераспределяют кровоток между субэпи-кардиальными и субэндокардиальными слоями миокарда (улучшают кровоснабжение
субэндокарда !!)
Слайд 40
-адреноблокаторы
ж) угнетают липолиз ( снижают продукцию СЖК – уменьшает
потребность миокарда в О2)
з) уменьшают повреждение миокарда в условиях “оксидативного
стресса” (феномен ишемия/реперфузия) (эффективны липофильные пропранолол, карведилол)
Слайд 41
Блокада 2-адренорецепторов сопровождается:
Повышением !! тонуса неповрежденных коронарных сосудов - перераспределение
крови в пользу ишемизированых участков миокарда
Слайд 42Блокада 2-адренорецепторов:
Повышение тонуса неповрежденных коронарных сосудов - перераспределение крови в
пользу ишемизированых участков
β 2 -блокаторы
Слайд 43Кардиопротекторное действие -блокаторов
а. Восстанавливают кровоснабжение
субэндокардиальных тканей миокарда
б. Улучшают коллатеральный кровоток
в. Повышают высвобождение
простациклина из эндотелия
г. Стабилизируют клеточные мембраны
д. Ограничивают микрососудистые
повреждения миокарда
ж. Облегчают диссоциацию оксигемоглобина
Слайд 44Побочное д-е неселективных β-блокаторов
а) кардиодепрессия – брадикардия, блокады, СН, артериальная
гипотензия (блок β1 )
б) бронхоспазм, спазм сосудов, повышение тонуса матки
(блок β2 )в) изменяют метаболизм липидов ( повышают в крови содержание ТГ, ЛПОНП и снижают ЛПВП (первые 1,5-2 месяца лечения) (блок β2 )
Слайд 45Побочное д-е неселективных β-блокаторов
г) тормозят гликогенолиз в мышцах и синтез
глюкозы в печени (блок β2 )
д) снижают секрецию инсулина
и глюкагона (блок β2 )ж) у б-х с ИЗСД вызывают гипогликемию индуци-
рованную инсулином!! (блок β2 )
з) у б-х ИНСД гипергликемию (блок β2 )
д) после прекращения приема (в течение 1-3 недель)
могут появиться признаки синдрома «ОТДАЧИ»
Слайд 46-адреноблокаторы противопоказаны при:
а) Брадикардии (менее 45-50 в мин)
б) синдроме слабости
синусного узла, С/А; А/В блокадах, ХСН и ОСН, сосудистой гипотензии
( АД менее 90-100 мм рт ст)
в) вазоспастичской стенокардии, феохромоцито-
ме, бронх. астме, ХОБЛ, беременности (блок β2 )
г) депрессии
Слайд 47В образовании ПД синусового узла участвуют ионные токи:
Смешанный ток ионов
натрия/калия внутрь клетки осуществляется F-каналами “funny” – “забавные, смешные”(If ),
с необычными свойствами:а. активируются в период гиперполяризации мембраны, а не в период деполяризации, что характерно для тока К+
б. активируются вследствие прямого связывания с цАМФ, а не путем фосфорилирования каналов
в. Обладают проницаемостью как для ионов Na+ , так и для ионов K+
Слайд 48Брадикардический препарат - Ивабрадин
Механизм брадикардии – ингибирует If каналы смешанного
транспорта Na+ и K+ исключительно в пейсмекерных клетках.
Выраженный антиишемический эффект
Отсутствует
отрицательный инотропный эффектОтрицательный хронотропный
эффект не сопровождается
удлинением интервала Q-T
Слайд 50Механизм дейстия Ивабрадина (кораксан)
1. специфически связывается с f-каналами клеток
синусового узла и блокирует их.
2. блокирует только
открытые каналы (эффективность возрастает при увеличение ЧСС)Уменьшение ЧСС не сопровождается:
изменением процессов реполяризации
пролонгированием потенциала действия
не удлиняет интервал Q-T (исключает опасность аритмии типа “пируэт”
не вызывает изменений интервалов РR и длительности комплекса QRS
Слайд 51АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
БКК
саркоплазм. ретикулум
Сопряжение актин/миозин
Са2+
Na-Ca
- Ca2+
Примембранное хелататирование кальция (апрессин)
5 типов потенциал-зависимых
кальциевых каналов: каналы L-типа (миокард, мышцы сосудов) открываются на длительное
время; каналы Т-типа открываются на короткое время; каналы N-типа - в нейронах ЦНС и ПНС; каналы Р-типа - в мозжечке, каналы R-типа – в эндотелии.- 6,4 – 12,2%
фосфорилирования киназы ЛЦМ -
фосфорилирования ЛЦМ -
Слайд 52БКК - классификация (по химич. структуре и поколениям)
(3-4 кратный прием
в сутки)
Дифенилалкиламины - действуют
преимущественно на миокард
Верапамил, Галлопамил
Бензотиазепины -
действуют намиокард и на сосуды
Дилтиазем, Алтиазем РР
Слайд 53
БКК – классификация (продолжение)
1,4-дигидропиридины - действуют преимущественно на сосуды
I
поколение ІI поколение
ІІІ поколениеНифедипин Нимодипин Амлодипин
(Т1/2 2-4 ч) (Т1/2 8-9 ч) (Т1/2 30-50 ч)
Нифедипин ретард Фелодипин Лацидипин
(Т1/2 12-18 ч) (Т1/2 11-16 ч) (Т1/2 8-14 ч)
Слайд 54Антиангинальные эффекты БКК
Увеличивают доставку О2 к миокарду:
(расширяют венечные сосуды, ликвидируют спазм, улучшают коллатеральный кровоток)
2. Уменьшают
потребность миокарда в О2 :снижают частоту сокращений (Верапамил, Дилтиазем), снижают постнагрузку.
Слайд 55Антиангинальные эффекты БКК (продолжение)
3. Предупреждают дестабилизацию лизосомаль-
ных мембран:
(ограничивают Ca++ стимуляцию лизосомальных
протеаз)
Проявляют антиагрегантное и противоатеро-
склеротическое действие:(тормозят транспорт ХС в макрофаги, пролиферацию и миграцию гладко- мышечных к-к в субэндотелиальную ткань, повышают содержание ЛПВП в крови).
Слайд 56Показания к применению БКК
А. Вазоспастическая (вариантная) стенокардия
Б. Стабильная стенокардия (замедляют
прогрес-
сию атеросклероза, вызывают регресс гипертро-
фии миокарда и гл. мышц сосудов,
ПА действие, уменьшают число болевых приступов, повышают
толерантност к физич. нагрузке)
В. При нестабильной стенокардии БКК можно
применять в комбинации с -адреноблокаторами.
Монотерапия БКК пациентов с нестабильной стенокардией не снижают летальность и не предотвращают инфаркт миокарда!!
Слайд 57Побочное действие БКК
Верапамил (Изоптин)
А. брадикардия, А/В блок, ухудшает течение СН
Б.
увеличивает венозный возврат крови в сердце ( КДД
в левом желудочке)В. Гипогликемия в результате
торможения гликогенолиза
в печени
Г. Быстрая отмена БКК у б-х
вазоспастической стенокардией
сопровождается сильным
коронароспазмом («синдром отдачи»)
Слайд 58Побочное действие БКК (продолжение)
Дигидропиридины І поколения (Нифедипин)
А. тахикардия, гиперемия лица,
выраженная
гипотензия с ишемией миокарда, (синдром «коронарного обкрадывания»)
Б. отеки на голенях
и лодыжках (расширение прекапиллярных артериол и нарушение ауторегуляции гидростатического давления в капиллярах.Дигидроперидины длительного действия - ІІІ поколения (амлодипин, лацидипин, фелодипин) реже вызывают побочные эффекты
Слайд 59БКК противопоказаны при:
А. кардиогенном шоке
Б. артериальной гипотензии
В. первые 6-8 суток
после ИМ
Г. синдроме ВПУ с антидромной тахикардией
Д. брадикардии, слабости синусного
узла, АВ блоке ІІ-ІІІ ст в комбинации с β-
адреноблокаторами!!
Е. декомпенсированная СН.
Слайд 60Антиишемические (цитопротективные) средства – это лекарственные средства, непосредственно влияющие на
метаболические нарушения в миокарде, возникающие при ишемии
Триметазидин (предуктал)
L-карнитин
Ингибирует митохондриальный
фермент –ацетилкоэнзим А ацетилтрансферазу (тиолазу) в миокарде и переключает энергопродукцию от β-окисления ЖК на окисление глюкозыА. Снижает потребность в О2 ; В. Увеличивается образование АТФ и креатинфосфата; Г. При ишемии задерживает стимуляцию анаэробного гликолиза
Слайд 61Результаты скрининга наиболее эффективного антиангинального препарата при разовом приеме
Данные программы
КИАП
ИД - изосорбида динитрат, НФ - нифедипин, ПР - пропранолол
Самые
эффективные ЛС монотерапии:Нитрозовазодилататоры – у 27% больных;
Антагонисты кальция – у 19% больных;
Бета-блокаторы – у 11% больных.
Слайд 62ОСТРАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА (инфаркт): через 1 мин.: диастолической функции
(расслабления желудочков) – отек легких, одышка, через 2 мин.:
сократительной функции (резкая общая слабость), через 3 мин.: изменения ЭКГ (ST), через 5 мин.: боль:АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ ОПАСНЫ (НГ-не работает, ББ - МО, АК-реоксигенация)
1. Полный физический (лежа) и психический покой.
2. Вызвать скорую помощь, успокоить (измерять АД, считать РS).
3. Кислородотерапия (расстегнуть ворот, проветривание).
(гелий-кислородные смеси, пеногасители)
4. Анальгетики (Нимулид ЛТ, Метамизол) (НЛА, закись азота)
5. Реваскуляризация (киназы, операция АКШ)
6. Реконвалесценция
Слайд 63РЕАНИМАЦИЯ
ОСТАНОВКА СЕРДЦА:
Нанести удар в область сердца.
Закрепить дефибриллятор
с электродами ЭКГ:
А.
ФМ (фибрилляция миокарда),
ЖЭ (желудочковая экстросистолия) – 80% случаев –
3 удара дефибриллятором – массаж сердцаБ. Другие аритмии – в 20% случаев – массаж сердца
Связь с веной – адреналин/норадреналин каждые 3 минуты + ГИКС + Сода + Преднизолон
