диагностика И ЛЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

массы висцерального жира, снижением чувствительности тканей к инсулину и гиперинсулинемией,

которые вызывают нарушения углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальную гипертензию.

ВО СНЕ (СОАС)

ГИПОДИНАМИЯ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

составляет
-более 80 см у женщин
-более 94 см у

мужчин



N.B!
Наличие у пациента центрального ожирения и 2 из дополнительных критериев служит основанием для диагностики метаболического синдрома.

Дополнительные критерии:
АГ-АД >140/90мм рт. cт
повышение уровня триглицеридов > 1,7 ммоль/л
снижение концентрации ЛПВП<1,0ммоль/л у мужчин,<1,2 ммоль/л у женщин
повышение содержания ЛПНП>3ммоль/л
гипергликемия натощак>6,1ммоль/л
НТГ-глюкоза в плазме крови через 2 часа посте ТТГ в пределах >7,8 и <11,1 ммоль/л

ДИАГНОСТКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

ночной храп
учащенное ночное мочеиспускание
длительное>6 мес. нарушение ночного сна
дневная сонливость
ожирение
АГ,особенно в

ночные и утренние часы
Наличие положительного ответа на 1 вопрос или 3-хположительных ответов с 2-7,требует детального в т.ч.ринологического обследования и направления больного в специализированный стационар для полисомнографического исследования.

Осмотр и рекомендуемые исследования

Осмотр:
андроидный тип ожиреня,с преимущественным отложением жира в области живота и верхнего плечевого пояса(тип «яблоко»)
Рекомендуемые исследования:
взвешивание и измерение роста для вычисления ИМТ
антропометрическое измерение окружности талии
определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г. глюкозы (ПТТГ)
определение в крови параметров липидного обмена
оценка уровня мочевой кислоты
измерение АД методом Короткова

ДИАГНОСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В УСЛОВИЯХ ГОРОДСКИХ И РАЙОННЫХ ПОЛИКЛИНИК

талии для установления типа ожирения
определение массы абдоминального жира методом КТ

и МРТ –только для научных исследований
определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г. глюкозы (ПТТГ)
определение инсулинорезистентности:
непрямыми методами с оценкой эффективности эндогенного инсулина:
- ПТТГ с определением инсулина
- в/в ТТГ
прямыми методами с оценкой эффекта инсулина на метаболизм глюкозы(для научных исследований):
-инсулиновый тест толерантности (ИТТ)
-эугликемический гиперинсулинемический КЛЭМП тест(ЭГК тест)

Диагностика метаболического синдрома в условиях стационаров и специализированных клиник

исследование)
определение лабораторных показателей: ОХС,ТГ,ЛПВП,ЛПНП,мочевой кислоты; показателей гемостаза(ингибитор активации плазминогена-1 ,

фибриноген, фактор VII,фактор Виллебранда ),определение микроальбуминурии
при необходимости дифференциальной диагностики с болезнью Иценко-Кушинга, акромегалией, феохромоцитомой, гипотиреозом (КТ, МРТ гипофиза и надпочечников, УЗИ щитовидной железы, определение уровня кортизола, альдостерона, ренина, АКТГ, пролактина, соматотропина,ТТГ,Т3,тироксина)

Диагностика метаболического синдрома в условиях стационаров и специализированных клиник

острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений
основные принципы Лечение метаболического синдрома

лет:0,0630*реальная МТ(кг)+2,8957
31-60 лет:0,0484*реальная МТ(кг)+3,6534
>60 лет:0,0491*реальная МТ(кг)+2,4587
Полученный результат умножают на 240
Расчет

суммарного расхода энергии с поправкой на ФА
Скорость основного обмена, полученную в предыдущей формуле, следует умножить на коэффициент ФА
Коэффициент физической активности:
-низкая-1,1
-умереная-1,3
-высокая-1,5
Для постепенного снижения веса нужно уменьшить калорийность пищи на 500-600ккал/сут, т.е. из числа полученного в формуле вычесть 500-600 ккал. Безвредная для здоровья потеря массы тела-2-4 кг в месяц.

снижение массы тела (немедикаментозная терапия)

достаточно эффективный способ повысить ФА- это ходьба. Причём важен не

темп ходьбы, а пройденное расстояние. Один час ходьбы сжигает 400 ккал, а бег трусцой 20-30 мин. лишь 250-375 ккал.

снижение массы тела (немедикаментозная терапия)

кг/м2,в сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к

СД2 и наличием ФР ССО(ДЛП,АГ,СД2)
Препараты центрального действия: фентермин,маиндол,фенилпропаноламин,фенфлурамин, флуоксетин,сибутрамин.
Препараты периферического действия: орлистат

носового дыхания является нозовент.
Нозовент-эластичная пластинка, закрепляемая на внутренних
поверхностях ноздрей и

расширяющая их.

Лечение соас

путей под давлением нагнетаемого воздуха. Для этого применяется аппарат для

CPAP-терапии, он состоит из бесшумного компрессора, подающего в маску, плотно надетую на лицо больного, через гибкую трубку поток воздуха под давлением 4,0-20 мм вод.ст.Аппараты последних моделей компактны, обеспечивают фильтрацию, увлажнение и подогрев воздуха

Лечение соас

СОАС обусловлены анатомическими дефектами полости носа и глотки, гиперплазией мягких

тканей(заднего неба,язычка,миндалин),искривлением носовой перегородки и т.д.

Лечение соас

в тонком кишечнике, снижают инсулинорезистентность, улучшают секрецию инсулина.В настоящее время

применяется только метформин,он обладает минимальным риском развития лактацидоза.Кроме того метформин оказывает благоприятное влияние на липидный обмен, снижет продукцию ЛПНП и ТГ. Назначают по 500-850 мг 1-3 р/с под контролем глюкозы крови.
2)Акарбоза-представитель класса ингибиторов а-глюкозидаз, один из самых безопасных препаратов, влияет на постпрандиальный уровень глюкозы и инсулинорезистентность. Первые 10-15 дней принимают по 50 мг 3 р/с перед или во время еды, затем дозу постепенно увеличивают до 100мг 3 р/с с учетом переносимости.
3)Тиазолидиндионы-снижают инсулинорезистентность мышечной и жировой тканей и в отличие от других ПСП их применение не сопровождается повышением риска гипогликемии. Однако они приводят к возникновению периферических отеков и повышению массы тела, в связи с чем, назначение пациентам с ССЗ должно быть осторожным. Лечение начинают с минимальных доз: для розиглитазона-2мг,для пиоглитазона-15мг.

ПРЕПАРАТЫ ВЛИЯЮЩИЕ НА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

побочных эффектов, хорошо переносятся больными. Они не влияют на углеводный

обмен и не взаимодействуют с ПСП ,а также повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. Лечение начинают с малых доз, постепенно титруя до достижения целевых уровней липидного обмена. Побочные реакции:диспепсия,повышение печеночных ферментов в крови,рабдомиолиз.
2)Фибраты – снижают уровень ТГ,повышают ЛПВП и активность липопротеидлипазы,усиливают действие гиполипидемических препаратов. Побочные реакции:диарея,метеоризм.
3)Никотиновая кислота – оказывает сходное с фибратами действие на показатели ЛС,но при длительном применении приводит к снижению толерантности к глюкозе, повышает уровень мочевой кислоты и усугубляет инсулинорезистентность. Ее применение допустимо лишь при неэффективности других комбинаций.При этом доза не должна превышать 2 г/с.

Гиполипидемическая терапия

синдроме, однако они имеют большое количество побочных эффектов: гипокалиемия,нарушение углеводного,липидного

и пуринового обенов,снижение потенции.
-тиазидные диуретики(гидрохлортиазид)-ухудшают углеводный обмен(повышение уровня глюкозы крови натощак, ухудшении толерантности к глюкозе, появление клинических симптомов СД и гиперосмолярной комы)
-петлевые диуретики(фуросемид)-могут вызвать нарушение толерантности к глюкозе, гликозурию, развитие гиперосмолярной комы.
-калий сберегающие диуретики (верошпирон)- их влияние на углеводный и липидный обмены недостаточно изучено, нет убедительных сведений об их неблагоприятном метаболическом действии. Однако применение данного класса препаратов у больных СД ограничено из-за высокого риска развития гиперкалиемии.
Для устранения негативных метаболических эффектов рекомендуется комбинировать вышеперечисленные диуретики с ИАПФ и АРА.
-тиазидоподобные диуретики(индопамид ретард)-способен не только снижать АД,но и позитивно влиять на углеводный, липидный и пуриновый обмены. Обладает доказанным кардио- и нефропротективным действиями. Эффективная концентрация препарата 1,5 мг сохраняется 24 ч. и обеспечивает стойкий эффект при приеме 1 таб./с

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ

липидный и углеводный обмены. К таким препаратам относятся небивалол,бисопролол и

метопролола сукцинат.
Особое место занимает карведилол,который в отличие от В1- адреноблокаторов, помимо В1-адренорецепторов,блокирует также В2-адренорецепторы,что приводит к снижению ОПСС, усилению периферического кровотока, улучшению почечной перфузии и повышению скорости клубочковой фильтрации,увеличению чувствительности тканей к инсулину.
3)Блокаторы кальциевых каналов:
дигидропиридиновые (нифедипин, амлодипин)
4)А-адреноблокаторы(фентоламин,пирроксан)-снижают инсулинорезистентность,улучшают липидный и углеводный обмены, однако их применение вызывает постуральную гипотензию,в связи с чем целесообразно комбинировать их с В-адреноблокаторами.

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ

периндоприл,способны снижать инсулинорезистентность.
6)Антагонисты рецепторов АТII-обладают гипотензивным и органопротективным действиями.
Телмисартан,ирбесартан-способны улучшать

углеводный и липидный обмены,повышать чувствительность тканей к инсулину.
7)Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин)- обладают гипотензивным и кардиопротективным действиями,способны снижать инсулинорезистентность.

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ

предпочтительными являются комбинации ИАПФ или АРА + АК Следует избегать

комбинации аАБ+Д т.к. оба препарата неблагоприятно действуют на обмен глюкозы и липидов, за исключением небиволола и карведилола в комбинации с индапамидом.
Существует фиксированная форма-Нолипрел, сочетающая ИАПФ периндоприл и индапамид,она является наиболее удачной.

КОМБИНИРОВАННАЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ РАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ