Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Содержание
- 1. ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
- 2. Основные вопросыОсновы нормальной иммуноморфологии.Классификация иммунопатологических процессов.Реакции гиперчувствительности.Аутоиммунные процессы.Иммунные дефициты.
- 3. Мечников Илья Ильич(1845-1916)Основы теории воспаления и иммунитета
- 4. Иммунитет – сложный комплекс генетических, молекулярных и
- 5. Виды иммунитетаВрожденный и приобретенный;Специфический и неспецифический;Противоинфекционный и противоопухолевый;Активный, пассивный;Клеточный, гуморальный;Ненапряженный, напряженный;Стерильный, нестерильный.
- 6. Неспецифический иммунный ответМеханическая защита – эпителиальный покров
- 7. Свойства специфического иммунного ответаспецифичность;формирование антител;иммунологическая память;распознавание «своего»
- 8. Структура иммунной системыЦентральные (первичные) органы иммунитета:стволовая клетка
- 9. Лимфоидные образования слизистых оболочекМукозо-ассоциированная лимфоидная ткань (MALT)
- 10. Тимус – вилочковая железа Расположена в переднем
- 11. Вилочковая железа
- 12. Возрастная и акцидентальная инволюция тимуса
- 13. Лимфатические узлыКорковая и медуллярная зона.Лимфоидные фолликулы, светлые
- 14. Схема строения лимфатического узла
- 15. СелезенкаБелая и красная пульпа.Лимфоидные фолликулы в белой
- 16. Схема строения селезенки
- 17. Т-клеточная гиперплазия пульпы селезенки
- 18. Клетки, участвующие в иммунном ответеактивированные лимфоциты;антигенпредставляющие клетки;В-лимфоциты;T-лимфоциты;дендритные;лимфобласты;макрофаги;NK-клетки;клетки памяти;плазматические клетки и т.д.
- 19. Основа гуморального иммунитета (В-клеточный ответ) – реакция
- 20. Антигены – любая субстанция, способная взаимодействовать с
- 21. Клеточно-опосредованный (тканевой) иммунитетТ-лимфоциты – 70% лимфоцитов периферической
- 22. Цитокины, участвующие в работе иммунной системыИЛ-1, ИЛ-2,
- 23. Дополнительные факторыПрирода и доза антигена, а также пути его проникновения в организм.Генетическая конституция макроорганизма.Иммунный статус.
- 24. Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете, иммунодефициты (RP)
- 25. Патология иммунной системы
- 26. Иммунопатологические процессыРеакции гиперчувствительности - иммунное повреждение ткани.Аутоиммунные болезни.Иммунодефицитные состояния.Амилоидоз.
- 27. Реакции гиперчувствительности I типа - анафилактические -местные
- 28. Фазы реакций I типаФаза инициального ответа –
- 29. Схема развития реакции гиперчувствительности 1 типа (R.P.)
- 30. Стадии реакций I типаИммунологическая – взаимодействие антигена
- 31. Системная анафилаксия. Гортань – отек и спазм. Инфильтрат из эозинофилов.
- 32. Крапивница – местная анафилаксия.
- 33. Местная анафилаксия – аллергический хейлит.
- 34. Реакции гиперчувствительности II типа – связывание антител
- 35. Комплементзависимые реакции Прямой лизис а/г + а/т
- 36. Антителозависимая клеточная цитотоксичностьКлетки с IgG + несенсебилизированные
- 37. Антителоопосредованная дисфункция клетокАнтитела направлены на поверхностные рецепторы, нарушают их функционирование без нарушения структуры
- 38. Реакции гиперчувствительности III типа – связаны с
- 39. Местная иммунокомплексная болезньМестный некроз ткани, вследствие иммунокомплексного
- 40. Схема развития гуморальной и тканевой иммунной реакции (R.P.)
- 41. Реакции гиперчувствительности IV типа – клеточно-опосредованныеВиды:Контактная гиперчувствительность(прямая клеточная цитотоксичность);Гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ:-туберкулиновый тип;-гранулематозный тип.
- 42. Контактная гиперчувствительностьЭкзематозная кожная реакция после сенсебилизации гаптеномГаптен
- 43. Туберкулиновый типСенсибилизированный организм (возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сибирской
- 44. Гранулематозный типа/г (возбудители туберкулеза, бруцеллеза) + макрофагиНезавершенный фагоцитозОбразование эпителиоидных клетокХемотаксис CTLОбразование гранулемы и фиброзной ткани
- 45. Схема формирования гранулемы (R.P.)
- 46. Морфология реакций гиперчувствительностиКлеточный инфильтрат – эозинофилы, плазматические
- 47. Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, в основе
- 48. Иммунологическая толерантностьОсобое состояние иммунной системы, при котором
- 49. Аутоиммунные болезниАутоантитела против одного органа – тиреоидит
- 50. Тиреоидит Хашимото.
- 51. Синдром Гудпасчера – депозиты на базальной мембране капилляров в легких и почках
- 52. СКВ и ревматоидный артрит
- 53. Синдром Шегрена – сухой синдромАутоиммунная деструкция слюнных
- 54. Болезнь Шегрена. Слюнная железа.
- 55. Синдромы иммунного дефицита - первичные – практически
- 56. Первичные иммунодефицитыАгаммоглобулинемия Брутона – отсутствие IgG, в
- 57. Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете, иммунодефициты (RP)
- 58. Сегодня в РоссииЭпидемия туберкулезаЭпидемия ВИЧ-инфекции и СПИДа
- 59. СПИДГибель инфицированных CD4+ ТLhСнижение синтеза ИЛ-2, γ-интерферонаМакрофаги
- 60. Частицы ВИЧ на поверхности Т-лимфоцита
- 61. Кахексия при СПИДе
- 62. Амилоидоз Заболевание, связанное с синтезом и отложением аномального белка-амилоида в различных органах и тканях
- 63. Слайд 63
- 64. Скачать презентанцию
Основные вопросыОсновы нормальной иммуноморфологии.Классификация иммунопатологических процессов.Реакции гиперчувствительности.Аутоиммунные процессы.Иммунные дефициты.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
архива проф. Фрейнд Г.Г.
Слайд 2Основные вопросы
Основы нормальной иммуноморфологии.
Классификация иммунопатологических процессов.
Реакции гиперчувствительности.
Аутоиммунные процессы.
Иммунные дефициты.
Слайд 3Мечников Илья Ильич(1845-1916)
Основы теории воспаления и иммунитета на основе фагоцитарной
теории
Нобелевская премия 1908г. вместе с П.Эрлихом
«Сравнительная патология воспаления»- 1917г.
Слайд 4Иммунитет – сложный комплекс генетических, молекулярных и клеточных механизмов,
возникших и
развивающихся в ходе эволюции, и направленных на распознавание и выведение
чужеродных агентов (антигенов) из организма.
Слайд 5Виды иммунитета
Врожденный и приобретенный;
Специфический и неспецифический;
Противоинфекционный и противоопухолевый;
Активный, пассивный;
Клеточный, гуморальный;
Ненапряженный,
напряженный;
Стерильный, нестерильный.
Слайд 6Неспецифический иммунный ответ
Механическая защита – эпителиальный покров органов и тканей.
Гуморальный
– слюна, слезная жидкость, компоненты комплемента, С-реактивный белок, интерфероны.
Клеточный –
мононуклеарные фагоциты, NK-клетки, полиморфно-ядерные лейкоциты, тучные клетки.
Слайд 7Свойства специфического иммунного ответа
специфичность;
формирование антител;
иммунологическая память;
распознавание «своего» и «чужого»;
иммунологическая толерантность
–стабильная специфическая невосприимчивость к своим тканям;
нарушение иммунологической толерантности – аутоиммунный
ответ.
Слайд 8Структура иммунной системы
Центральные (первичные) органы иммунитета:
стволовая клетка
костный мозг –
В-клетки;
тимус – Т-клетки.
Периферические органы иммунитета:
- лимфатические узлы;
- селезенка
- миндалины;
лимфоидные образования слизистых оболочек
( MALT-система и пр.).
Всего – до 2 кг лимфоцитов у взрослого человека
Слайд 9Лимфоидные образования слизистых оболочек
Мукозо-ассоциированная лимфоидная ткань (MALT) – органы дыхания,
ЖКТ и пр.
Интраэпителиальные лимфоциты кишечника –
преимущественно Т-клетки.
GALT :
-пейеровы бляшки;
-солитарные лимфоидные
фолликулы;-брыжеечные лимфатические узлы;
-лимфоидная ткань аппендикса;
Слайд 10Тимус – вилочковая железа
Расположена в переднем средостении.
В дольках лимфоидная
ткань, эпителиоциты и тельца Гассаля.
Закладка длительно живущих Т-лимфоцитов в основном
до рождения.Врожденная аплазия тимуса – Т-клеточная недостаточность (иммунодефицит).
Возрастная инволюция – N.
В зрелом возрасте функция тимуса минимальна.
Акцидентальная инволюция тимуса– атрофия железы в детском возрасте при тяжелых инфекциях.
Слайд 13Лимфатические узлы
Корковая и медуллярная зона.
Лимфоидные фолликулы, светлые центры.
Центры размножения –
В-клетки.
Паракортикальная зона – Т-клетки.
Иммунный ответ :
-В-клеточный – фолликулярная гиперплазия;
-Т-клеточный –
гиперплазия паракортикальная;-смешанный – весь лимфатический узел;
-плазматизация.
Слайд 15Селезенка
Белая и красная пульпа.
Лимфоидные фолликулы в белой пульпе.
В-клетки – парафолликулярная
зона.
Т-клетки – центр фолликула.
Иммунный ответ:
-В-клеточный – гиперплазия парафолликулярной зоны;
-Т-клеточный –
гиперплазия центра фолликула;-смешанный - вся лимфоидная ткань;
-плазматизация.
Слайд 18Клетки, участвующие в иммунном ответе
активированные лимфоциты;
антигенпредставляющие клетки;
В-лимфоциты;
T-лимфоциты;
дендритные;
лимфобласты;
макрофаги;
NK-клетки;
клетки памяти;
плазматические клетки и
т.д.
Слайд 19Основа гуморального иммунитета (В-клеточный ответ) – реакция антиген + антитело
Антитело
– иммуноглобулин, обладающий специализированным свойством соединяться с антигеном.
Иммуноглобулины (5 классов)
– JgA, JgM, JgG, JgE, JgD.Система комплемента.
Плазматические клетки продуцируют антитела на 7-8 день болезни.
Слайд 20Антигены – любая субстанция, способная взаимодействовать с продуктами специфического иммунного
ответа (антитела и антигенные рецепторы лимфоцитов).
Преимущественно молекулы белка.
Иммуногены – полные
антигены, способны запустить иммунный ответ.Гаптены – неполные антигены, соединяются с альбуминами и становятся антигенами.
Аутоанатигены – измененные ткани организма, запускают аутоиммунную реакцию.
Слайд 21Клеточно-опосредованный (тканевой) иммунитет
Т-лимфоциты – 70% лимфоцитов периферической крови.
CD – кластер
дифференцировки лейкоцитарных антигенов.
Т-киллеры (цитотоксические, NK-клетки) – СD 3+4-8+.
Т-хелперы – CD
3+4+8-.
Слайд 22Цитокины, участвующие в работе иммунной системы
ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5,
ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8;
α и β-интерферон;
γ – интерферон;
ФНОα и β.
Слайд 23Дополнительные факторы
Природа и доза антигена, а также пути его проникновения
в организм.
Генетическая конституция макроорганизма.
Иммунный статус.
Слайд 24Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете,
иммунодефициты (RP)
Слайд 26Иммунопатологические процессы
Реакции гиперчувствительности - иммунное повреждение ткани.
Аутоиммунные болезни.
Иммунодефицитные состояния.
Амилоидоз.
Слайд 27Реакции гиперчувствительности I типа - анафилактические
-местные – атопическая аллергия,
крапивница, аллергический ринит и коньюнктивит, сенная лихорадка, бронхиальная астма, аллергический
гастроэнтерит (страдает до 10% населения).-системная анафилаксия – развивается в ответ на введение (чаще внутривенное) аллергена (гетерологических белков), к которому организм (в части случаев) предварительно сенсебилизирован – анафилактический шок:
-бронхоспазм;
-сосудистый шок;
-эозинофилы в инфильтрате.
Слайд 28Фазы реакций I типа
Фаза инициального ответа – характеризуется расширением и
повышением проницаемости сосудов, спазмом гладкой мускулатуры и гиперсекрецией желез. Начинается
через 5 – 30 мин. после контакта с аллергеном.Поздняя фаза – в тканях полиморфноклеточная инфильтрация, много эозинофилов, повреждение эпителия слизистых. Не требуется дополнительного контакта с аллергеном. Развивается через 2 – 8 часов.
Слайд 30Стадии реакций I типа
Иммунологическая – взаимодействие антигена с IgE
Патохимическая –
дегрануляция клеток и выделение гистамина
Патофизиологическая – развитие клинической картины
Слайд 34Реакции гиперчувствительности II типа – связывание антител на поверхности клеток
-комплементзависимые – эритробластоз плода, резус-конфликт, аутоиммунная гемолитическая анемия.
-антителозависимая клеточная
цитотоксичность.-антителоопосредованная дисфункция клеток.
Слайд 35Комплементзависимые реакции
Прямой лизис
а/г + а/т (IgM, IgG)
активация системы комплемента и мембрано-атакующего комплекса
нарушение
целостности мембраны
Слайд 36Антителозависимая клеточная цитотоксичность
Клетки с IgG + несенсебилизированные клетки с Fc
NK, моноциты,
нейтрофилыЛизис без фагоцитоза
Слайд 37Антителоопосредованная дисфункция клеток
Антитела направлены на поверхностные рецепторы, нарушают их функционирование
без нарушения структуры
Слайд 38Реакции гиперчувствительности III типа – связаны с отложением иммунных комплексов
-системная
иммунокомплексная болезнь – сывороточная болезнь, гломерулонефрит и пр.
-местная иммунокомплексная болезнь
– феномен Артюса
Слайд 39Местная иммунокомплексная болезнь
Местный некроз ткани, вследствие иммунокомплексного васкулита. Возникает при
внутрикожном введении антигена у иммунного индивида. Развивается через 4-10 часов.
Появляется зона отека с кровоизлияниями, развивается некроз сосудов, тромбоз, ишемические повреждения.
Слайд 41Реакции гиперчувствительности IV типа – клеточно-опосредованные
Виды:
Контактная гиперчувствительность(прямая клеточная цитотоксичность);
Гиперчувствительность замедленного
типа - ГЗТ:
-туберкулиновый тип;
-гранулематозный тип.
Слайд 42Контактная гиперчувствительность
Экзематозная кожная реакция после сенсебилизации гаптеном
Гаптен + белки тканей
Полноценный
антиген
Сенсебилизация, при повторном контакте CTL атакуют собственные клетки, презентирующие гаптен
Слайд 43Туберкулиновый тип
Сенсибилизированный организм (возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сибирской язвы)
Подкожное или внутрикожное
введение антигена
Через 24-48 часов миграция базофилов и CTL
Выделение цитокинов
Воспалительный инфильтрат
Слайд 44Гранулематозный тип
а/г (возбудители туберкулеза, бруцеллеза) + макрофаги
Незавершенный фагоцитоз
Образование эпителиоидных клеток
Хемотаксис
CTL
Образование гранулемы и фиброзной ткани
Слайд 46Морфология реакций гиперчувствительности
Клеточный инфильтрат – эозинофилы, плазматические клетки.
Плазматическое пропитывание и
фибриноидный некроз сосудов.
Продуктивные и некротические васкулиты.
Отложение иммуноглобулинов.
Иммунный ответ в лимфатических
узлах, селезенке по гуморальному типу. 
Слайд 47Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, в основе которых лежит развитие
иммунных реакций на антигены собственных тканей организма (аутоантигены) с участием
сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител.
Слайд 48Иммунологическая толерантность
Особое состояние иммунной системы, при котором иммунный ответ на
собственные антигены не развивается.
Аутоантитела обычно обнаруживаются и у здоровых людей
Слайд 49Аутоиммунные болезни
Аутоантитела против одного органа – тиреоидит Хашимото.
На базальную мембрану
капилляров клубочков почек и капилляров альвеолярной перегородки –синдром Гудпасчера.
Против ядер
клеток соединительной ткани – СКВ.Другие заболевания – ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и пр.
Слайд 53Синдром Шегрена – сухой синдром
Аутоиммунная деструкция слюнных и слезных желез.
Сухой
кератоконъюктивит.
Сухость в полости рта (ксеростомия).
Идиопатический – болезнь Шегрена.
В рамках других
системных заболеваний – синдром Шегрена.
Слайд 55Синдромы иммунного дефицита
- первичные – практически всегда генетически детерминированные.
-вторичные – осложнения инфекций, старение, химио- и лучевая терапия, онкология,
аутоиммунные болезни.ВИЧ – СПИД – наиболее актуальная проблема
Слайд 56Первичные иммунодефициты
Агаммоглобулинемия Брутона – отсутствие IgG, в то время клеточный
иммунитет сохранен
Общий вариабельный иммунодефицит – гипогаммаглобулинемия, при нормальном количестве в-лимфоцитов
Изолированный
дефицит IgA, в-лимфоциты экспрессируют незрелый фенотип Синдром Ди Джорджи – гипоплазия тимуса, т-лимфоцитарный дефицит
Генетический дефицит системы комплемента - развитие иммунокомплексных заболеваний
Синдром Вискотта-Олдрича – прогрессирующее вторичное истощение т-лимфоцитов в периферической крови и лимфатических узлах, низкий уровень IgM
Слайд 57Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете,
иммунодефициты (RP)
Слайд 59СПИД
Гибель инфицированных CD4+ ТLh
Снижение синтеза ИЛ-2, γ-интерферона
Макрофаги и моноциты –
место синтеза и резервуар вируса
Снижение противомикробной активности, хемотаксиса, ИЛ-1, ФНО-α
Поликлональная
активация в-лимфоцитов, гипергаммаглобулинемия и повышение ЦИК
Слайд 62Амилоидоз
Заболевание, связанное с синтезом и отложением аномального белка-амилоида в
различных органах и тканях
