Слайд 1Лекция по педиатрии
Белково-энергетическая недостаточность
Лектор- Тарасова О.В., кафедра ПДБ и
ПП
Слайд 2 Белково-энергетическая недостаточность –
это хроническое
расстройство питания,
сопровождающееся нарушением трофической функции организма,
пищеварения, обмена веществ,
нарушением функций различных
органов и систем с задержкой
физического, моторно-статического и
нервно-психического развития.
Слайд 3Формы гипотрофии:
врожденная (пренатальная) – развивается в результате воздействия неблагоприятных факторов
в период внутриутробного развития.
приобретенная (постнатальная), развивается у детей грудного и
раннего возраста, родившихся с нормальными показателями массы и длины тела.
Слайд 4Этиология БЭН
Развитию постнатальной БЭН (дистрофии) у
детей способствуют три основных
фактора:
алиментарный,
инфекционный,
конституциональный.
Слайд 5Алиментарный фактор:
Количественное голодание -
состояние, когда ребенок
получает недостаточный объем питания, либо пищу с недостаточной энергетической ценностью.
Слайд 6Алиментарный фактор:
Причины количественного голодания
1. гипогалактия
2. затруднения при вскармливании
грудью матери («тугая» грудь матери, плоский и втянутый сосок)
3.
вялое сосание
4. ошибки в технике вскармливания
5. ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание( нарушение правил)
6. несвоевременное введение прикорма,
7. частые срыгивания.
Слайд 7Лучшее питание на первом году жизни – материнское молоко
.
Слайд 8
Качественное голодание –
наступает, когда в пище
ребенка наблюдается неправильное соотношение отдельных ингредиентов (белков, жиров , углеводов,
макро- и микроэлементов).
Слайд 9 Причины качественного голодания -
1. неполноценность качественного состава
грудного молока,
2.однообразное кормление при введении прикорма,
3.
дефицит белков, углеводов и жиров, дефицит витаминов и минеральных веществ (несвоевременное и недостаточное введение овощных и фруктовых соков, овощного прикорма).
Слайд 10Инфекционный этиологический фактор:
инфекционные агенты, токсины, продукты нарушенного метаболизма
приводят к нарушению внутриклеточного обмена,
развитию гиповитаминозов -
( наступает качественное
голодане), к снижению
аппетита (проявляется
количественное голодание).
Слайд 11
Инфекции, чаще приводящие к развитию БЭН у детей :
острые и
хронические желудочно-кишечные инфекции (сальмонеллез, коли-инфекция, дизентерия,ротовирусная инфекция и др.),
хронические и
рецидивирующие инфекции органов дыхательных (туберкулез, врожденная патология легкий )
частые ОРВИ
пиелонефрит и инфекция мочевых путей,
ВИЧ-инфекция.
Слайд 12Конституциональный фактор:
при конституциональных факторах в
развитии
хронических расстройств питания имеет значение недостаточное усвоение пищи в отношении
как ее количества, так и
качества вследствие нарушения функциональных свойств клеток организма ( нарушение клеточного метаболизма).
Слайд 13
Частые врожденные заболевания, ассоциированные с хроническими расстройсвами питания
врожденные
аномалии желудочно-кишечного тракта (долихосигма, болезнь Гиршпрунга, атрезия желчных ходов, пилоростеноз),
врожденные пороки сердца,
врожденные дефекты лицевого скелета (расщепление твердого нёба, не заращение верхней губы, др.),
первичные иммунодефицитные состояния,
Слайд 14
Заболевания и состояния, ведущие часто к БЭН
- энзимопатии
(группа болезней, вызываемых наследственными дефектами обмена),
- заболевания эндокринной
системы (адреногенитальный синдром, болезни щитовидной железы, сахарный диабет ),
- перинатальные энцефалопатии разного генеза у новорожденных.
Слайд 15Патогенез гипотрофии:
Недостаток пищи или качественное
изменение ее состава приводят к
:
- нарушению процессов усвоения (нарушается внутриполостной гидролиз, мембранное пищеварение и
всасывание),
извращению ферментативных реакций,
нарушению метаболизма на уровне жизненно важных органов, прежде всего - ЦНС.
Слайд 16
Вследствие нарушения функции ЦНС
наступает дисфункция подкорковых областей
головного мозга, что
приводит к усугублению
трофических расстройств.
ТАКИМ ОБРАЗОМ, основное патогенетическое
звено дистрофии по типу гипотрофии -внутриклеточное голодание.
В ситуации БЭН организм начинает
утилизировать свое гликогенное депо, которое
восстанавливается за счет переключения
на расход жирового депо.
Слайд 17При длительном воздействии патологического фактора на
организм жировое депо оказывается
использованным и
гликоген не может восполниться, постепенно уменьшается
гликогенное депо,
а затем организм начинает расходовать
собственные белки.
При дефиците белка в питании ребенка происходит снижение
массы тела ( усиление белково-энергетической
Недостаточности), которая проявляется в замедлении роста,
атрофии тимуса и лимфоидной ткани, снижении количества Т-
лимфоцитов, нарушении бактерицидной и фагоцитарной
функции нейтрофилов, снижении IgM и IgA.
Слайд 18
Нарушение клеточного,
ослабление гуморального
иммунитета служат причиной большой частоты и
тяжелого течения бактериальных, вирусных и других инфекций у больных с хроническими расстройствами питания, развития у них септических, либо токсико- септических состояний.
Слайд 19В связи с расходованием эндогенных белков
происходит нарушение функций эндокринных
желез: снижение функции щитовидной железы (снижение
уровня основного обмена), гипофиза
(нарушение роста),
инсулярного аппарата поджелудочной железы.
В результате обменных сдвигов нарушается кислотно-
щелочное равновесие, развивается метаболический
ацидоз, эндогенный токсикоз.
Одновременно с расходованием гликогенного и белкового
депо организм постепенно утилизирует и витаминное
депо, что приводит к развитию гипо- или авитаминозов.
Слайд 20В условиях нарушения в организме ферментативных
процессов, снижения активности многих
ферментов
усиливается перекисное окисление липидов.
Перекиси липидов оказывают
на организм больного ребенка токсическое действие, повреждают мембраны клеток и их органоидов.
В результате развивается дестабилизация мембран клеток ,
ухудшается их барьерная функция, изменяется постоянство
внутренней среды организма, усиливается нарушение
функций органов и систем.
У большинства детей с хроническими расстройствами питания отмечается нарушение биоценоза кишечника.
Слайд 21Степени тяжести гипотрофии
В клинике различают три степени
тяжести гипотрофии в
зависимости от
-степени дефицита массы тела,
-выраженности функциональных
-нарушений органов
и систем,
-состояния иммунитета,
-проявлений полигиповитаминоза,
- нарушения обмена веществ.
Слайд 22 Клиническая картина БЭН (гипотрофии)
Слайд 29
Внешний вид ребенка с гипотрофией :
а) здоровый ребенок
б) гипотрофия I
степени
в) гипотрофия II степени
г) гипотрофия III степени
Слайд 30
Больная Ф. 1 год 1 мес. Диагноз: Хроническое расстройство питания.
Гипотрофия 3 степени.
Слайд 31
Больная Л. 1 год 6 мес.Диагноз: Хроническое расстройство питания. Гипотрофия
3 степени.
Слайд 32Варианты течения гипотрофии:
гипотрофия I;
гипотрофия II степени;
гипотрофия III степени;
гипостатура;
квашиоркор;
алиментарный маразм.
Слайд 33Гипостатура
В основе гипостатуры лежит глубокое поражение нейроэндокринной системы, что обусловливает
малую эффективность лечебных мероприятий.
Слайд 34.
Клинически гипостатура характеризуется
1.пропорциональным отставанием массы и длины тела
ребенка от возрастных нормативов,
2.бледностью и сухостью кожных покровов,
3.снижением тургора мягких тканей
4 снижением аппетита
5.эмоциональной лабильностью,
6 угнетением иммунитета.
Гипостатура может быть вариантом нормального развития, связанного с семейными или расовыми особенностями.
Слайд 35Квашиоркор
Вариант течения гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах.
Возникает при питании преимущественно растительной пищей при дефиците животных белков.
У ребенка наблюдаются(клиника) --задержка в физическом и психомоторном развитии, -отеки,
- уменьшение мышечной массы вплоть до атрофии мышц.
Слайд 36
Клиника:
-лунообразное лицо,
-дерматит,
-диарея,
-признаки гиповитаминоза, - анемия.
Снижение иммунитета
приводит к тяжелому
течению инфекционных
заболеваний.
Слайд 37Маразм алиментарный
Возникает при дефиците в суточном рационе белков и калорий.
Происходит резкое истощение с постепенным угасанием жизненных процессов,
атрофическое изменение
органов и систем,
нарастающее ослабление психической деятельности.
Слайд 38
Клинически отмечаются снижение массы тела более чем на 60%, выраженная
атрофия мышц и подкожной жировой клетчатки.
Слайд 39Лечение
Лечение гипотрофии должно быть
комплексным.
Цель терапии: следует стремиться к
1.устранению,
либо лечению причинных факторов,
приведших к развитию нарушений
питания,
2.организовать
рациональный
режим.
Основное место в терапии занимает
диетотерапия.
Слайд 40При гипотрофии I степени больного лечат на дому;
Лечение больных с
гипотрофией II—III степени проводят поэтапно и только в условиях стационара.
Слайд 41
Режим - возрастной, но с учетом
тяжести процесса. Необходимо
обеспечить гигиенические условия
(менять положение тела в кроватке;
ребенок должен
быть окружен
вниманием и лаской; необходимо
оградить ребенка от громких звуков и
яркого света, так как это может усилить
тормозные процессы в ЦНС).
ДИЕТОТЕТАПИЯ
При гипотрофии I степени алиментарной этиологии заболевания необходимо устранить дефект
вскармливания и назначить ребенку питание, соответствующее возрасту.
При гипотрофии II и III степени используются три этапа диетотерапии:
• первый этап - разгрузки и минимального питания;
• второй этап - промежуточный (переходный от минимального к оптимальному питанию);
• третий этап - оптимального питания.
Слайд 43Первый этап - разгрузка и минимальное питание:
Объем грудного молока или
молочной смеси (при искусственном вскармливании) при гипотрофии II степени
составляют ½ объема должного по массе тела, число кормлений до 7-8 раз в сутки,
при гипотрофии III степени – обьем пищи составляет 1/3 обьема и 10 кормлений в сутки соответственно; остальное количество назначается в виде жидкости ( овощной отвар, соки).
Назначают белков 0,7-2 г; жиров - 2-4 г; углеводов - 8-10 г на 1 кг веса тела.
Слайд 44Второй этап - промежуточный (переходный от минимального к оптимальному питанию):
Суточный
объем пищи - 2/3 грудного молока или смеси и 1/3
(при 3 степени) в первые 5-7 дней промежуточного питания. Назначают лечебную смесь обезжиренную, но богатую белком.
Через 5-7 дней применяют смесь с достаточным количеством белка и жира.
Назначают: белков - 2,5-3 г/кг; жиров - 5-5,5 г/кг; углеводов - 12-15 г/кг.
Слайд 45Третий этап - оптимальное питание
Ребенок получает суточный обьем пищи
соответственно возрасту,
количество калорий до 140-160 кк на
фактическую массу тела.
Назначают: белков – 4-5 г/кг; жиров – 7-8
г/кг; углеводов – 16-17 г/кг массы тела.
Слайд 46 Критерии эффективности диетического питания :
- нормализация аппетита,
-
ежедневные возрастные прибавки массы
тела,
- повышение эмоционального тонуса,
- улучшение тургора тканей, нормализация мышечного тонуса.
Слайд 47На всех этапах терапии используются:
заместительная терапия с использованием панкреатических ферментов
с добавкой компонентов желчи - панзинорм, фестал, мезим форте;
препараты, направленные
на нормализацию биоценоза кишечника - лизоцим, бактериофаги, биологически активные добавки ;
Слайд 48На всех этапах терапии используются:
средства метаболической терапии: коферментные препараты -
фосфаден, липамид;
комплекс витаминов С, В1, В2, В6, В13, РР, Е,
А;
при наличии очагов инфекции у ребенка проводят курс антибиотиками: амоксициллин, цефалоспорины 3-4-го поколений и др.;
большое значение имеют массаж и ЛФК (длительность занятий 15-18 мин. при гипотрофии I и II степени и не более 8 мин при гипотрофии III степени).
Слайд 49Прогноз:
при алиментарных и алиментарно-
инфекционных хронических расстройствах питания I и II
степени – благоприятный;
при гипотрофии III степени прогноз зависит
от
степени поражения ЦНС и новорга
эндокринного системы.
Слайд 50Диспансерное наблюдение:
при гипотрофии I степени врач-педиатр осуществяет наблюдение - до
1-2 мес, при II степени - 2-3 мес, при III
степени - до 5-6 мес.;
исследования крови, мочи, копрограммы - 1 раз в месяц;
проведение профилактических прививок осуществляется по индивидуальному плану.