Разделы презентаций


ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ презентация, доклад

Содержание

Цель лекции: Систематизировать представления об основных формах нарушений регионального кровообращения, причинах и механизмах их развития.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Кафедра патофизиологии КрасГМА проф. С.Н. Шилов

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ  Кафедра патофизиологии КрасГМА проф. С.Н. Шилов

Слайд 2
Цель лекции: Систематизировать представления об основных

формах нарушений регионального кровообращения, причинах и механизмах их развития.


Содержание:
Общая характеристика периферического кровообращения;
Основные формы расстройств периферического кровообращения;
Патогенез и проявления артериальной и венозной гиперемии;
Виды и патогенез ишемии;
Формы тромбозов, механизм тромбообразования;
Механизмы расстройств микроциркуляции;
Формы недостаточности лимфообращения.






Цель лекции: Систематизировать представления об основных формах нарушений регионального кровообращения, причинах и механизмах

Слайд 3
Периферическим, или органным, называется кровообращение в

пределах отдельных органов. Микроциркуляция (МКЦ) составляет его часть.



Термин МКЦ объединяет 4 процесса:
Микрогемоциркуляцию;
Микролимфоциркуляцию;
Транскапиллярный обмен;
Перемещение потоков веществ в периваскулярных и межклеточных пространствах.

Диаметр сосудов микроциркуляторного русла не превышает 200 мкм. Диаметр капилляров обычно равен 5–7 мкм.
Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция (МКЦ) составляет его

Слайд 4Артериола
Венула
Прекапилляр со сфинктером
К а п и л л я р

ы
Структурно-функциональная единица микроциркуляции - сосудистый модуль
Артериоло-венулярный анастамоз
Посткапилляр

АртериолаВенулаПрекапилляр со сфинктеромК а п и л л я р ыСтруктурно-функциональная единица микроциркуляции - сосудистый модуль Артериоло-венулярный

Слайд 5СХЕМА АРТЕРИО-ВЕНОЗНОГО АНАСТАМОЗА

СХЕМА АРТЕРИО-ВЕНОЗНОГО АНАСТАМОЗА

Слайд 6ТИПЫ КАПИЛЛЯРОВ
Магистральные капилляры
Боковые капилляры и капиллярные сети
Дежурные капилляры (25%)
Плазматические капилляры

(10%)
Молчащие капилляры (65%)
Соматические
Висцеральные
Синусоидальные со щелями

ТИПЫ КАПИЛЛЯРОВМагистральные капиллярыБоковые капилляры и капиллярные сетиДежурные капилляры (25%)Плазматические капилляры (10%)Молчащие капилляры (65%)СоматическиеВисцеральные Синусоидальные со щелями

Слайд 7Основные формы расстройств периферического кровообращения

артериальная гиперемия,
ишемия,
венозный застой крови,
нарушение

реологических свойств крови.

Основные формы расстройств периферического кровообращенияартериальная гиперемия,ишемия, венозный застой крови, нарушение реологических свойств крови.

Слайд 8Артериальная гиперемия
Это типовая форма нарушения местного

кровообращения, характеризующаяся увеличением количества крови, протекающей через микроциркуляторное русло в

следствие дилатации приводящих артерий и артериол.
Различают: физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.
Артериальная гиперемия    Это типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением количества крови, протекающей через

Слайд 9Виды артериальной гиперемии
По причине возникновения:
Ирритативная,

т.е. вызванная
а) Физическими раздражителями (механическое

воздействие, ↓↑t°, УФО);
б) Химическими раздражителями (кислоты, скипидар);
в) БАВ (биогенные амины, Pg);
г) Условными раздражителями (в том числе, психогенными).
Постишемическая.
Вакатная (пониженное давление, мед.банка).
Коллатеральная (при внезапном снижении кровотока по магистральному сосуду).


Виды артериальной гиперемии   По причине возникновения:  Ирритативная, т.е. вызванная    а) Физическими

Слайд 10Физиологическая гиперемия

рабочая

гиперемия — при усилении функции органа или ткани (скелетной мускулатуры

при ее сокращении, поджелудочной железы при пищеварении, головного мозга при психоэмоциональной нагрузке и т. д.);
реактивная гиперемия — увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.
Физиологическая гиперемия       рабочая гиперемия — при усилении функции органа или ткани

Слайд 11Патогенез патологической артериальной гиперемии

МЕХАНИЗМ нейрогенный и гуморальный
С участием нейрогенного механизма может возникать гиперемия нейротонического и нейропаралитического типа.

Нейротоническая возникает в связи с раздражением экстеро- и интрорецепторов, а также сосудорасширяющих нервов и центров ☞ покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (сердце, печень, легкие).


При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии может быть обусловлено симпатической (гистаминергической, серотонинергической, адренергической) системой, ее соответствующими рецепторами и медиаторами.

Патогенез патологической артериальной гиперемии

Слайд 12Патогенез патологической артериальной гиперемии
Нейропаралитический

тип ☞ при перерезке симпатических (адренергических) волокон и нервов, обладающих

сосудосуживающим действием; при химической блокаде передачи центральных импульсов в области симпатических узлов (ганглиоблокаторы) или на уровне симпатических нервных окончаний (симпатолитики или адреноблокаторы).
Гуморальный механизм реализуется специфическими БАВ, которые действуют на сосудистую стенку со стороны просвета сосуда (если циркулируют в крови) либо образуются местно в сосудистой стенке или в окружающей ткани (брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, ↓ РО2, ↑ РСО2 и др).
Патогенез патологической артериальной гиперемии      Нейропаралитический тип ☞ при перерезке симпатических (адренергических) волокон

Слайд 13Изменения гемодинамики в гиперемированном участке
Увеличение линейной и объемной скорости кровотока;
↑Давление

в артериальных сосудах;
↑Диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров и венул;
↑Количество функционирующих

капилляров;
↑Давление в венозных сосудах (не всегда)
Изменения гемодинамики в гиперемированном участкеУвеличение линейной и объемной скорости кровотока;↑Давление в артериальных сосудах;↑Диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров

Слайд 14Симптомы артериальной гиперемии
Цвет органа или ткани — алокрасный (гематокрит высокий и

много оксигемоглобина, который не успевает диссоциировать);
Температура органа или ткани

повышается;
Тургор (напряжение) тканей возрастает (микрососуды переполнены кровью, количество тканевой жидкости увеличивается).
Симптомы артериальной гиперемииЦвет органа или ткани — алокрасный (гематокрит высокий и много оксигемоглобина, который не успевает диссоциировать); Температура

Слайд 15Значение артериальной гиперемии
Положительное (компенсаторное) ☞

при повышении функциональной нагрузки, при постишемических состояниях.

Отрицательное (патогенное) — способствует отеку тканей, кровоизлияниям в ткань. Особенно опасно в ЦНС. Усиленный приток крови ☞ головная боль, головокружение, шум в голове, могут быть мелкие кровоизлияния.
Значение артериальной гиперемии     Положительное (компенсаторное) ☞ при повышении функциональной нагрузки, при постишемических состояниях.

Слайд 16Ишемия
Это типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся

уменьшением кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие уменьшения или

прекращения притока крови по артериальным сосудам.
! Может быть обусловлена несоответствием реального притока крови потребности в кровоснабжении.
Ишемия   Это типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся уменьшением кровоснабжения участка тела, органа или ткани

Слайд 17Виды ишемии (по причине возникновения)
Компрессионная (сдавление артерий извне);
Обтурационная (полная или

частичная закупорка просвета артерий → тромб, эмбол);
Облитерационная;
Перераспределительная (коллатеральная);
Ангиоспастическая.

Виды ишемии  (по причине возникновения)Компрессионная (сдавление артерий извне);Обтурационная (полная или частичная закупорка просвета артерий → тромб,

Слайд 18Механизмы развития спазма артерий
Внеклеточный механизм ☞ причиной не

расслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества, длительно циркулирующие в крови

или синтезирующиеся в артериальной стенке (катехоламины, серотонин, некоторые простагландины).

Мембранный механизм ☞ обусловлен нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.

Внутриклеточный механизм ☞ вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (удаление из цитоплазмы) или же изменениями сократительных белков — актина и миозина.
Механизмы развития спазма артерий  Внеклеточный механизм ☞ причиной не расслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества, длительно

Слайд 19Эмболия
Эмболия -это циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле

образования (эмбола), в норме в нем не встречающегося, и закрытие

либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Эмболы могут иметь эндогенное происхождение☞ оторвавшиеся тромбы, капельки жира при переломе трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; и экзогенное происхождение ☞ пузырьки воздуха, попавшие из окружающей атмосферы в крупные вены, пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления.
Эмболия  Эмболия -это циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования (эмбола), в норме в нем не

Слайд 20Тромбоз
Тромбоз — прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и

форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной

или полной обтурацией их просвета.
В ходе тромботического процесса формируются плотные депозиты крови, которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам и реже эмболируют.

Структура тромба зависит от особенностей кровотока. В артериальной системе тромбы состоят из тромбоцитов (белая головка) с небольшой примесью эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в сетях стабилизированного фибрина. В венозной системе — из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, придающих тромбу гомогенно красный цвет.
Тромбоз  Тромбоз — прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных

Слайд 21Механизмы тромбообразования в артериях
Повреждение сосудистого эндотелия


(травматическое или метаболическое);
Локальный ангиоспазм;
Адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия;
Агрегация тромбоцитов;
Активация свертывающей способности крови при ⇓ ее фибринолитических свойств.
Механизмы тромбообразования в артериях   Повреждение сосудистого эндотелия

Слайд 22Стадии формирования артериального тромба
Адгезия тромбоцитов к субэндотелию. ☞3 этапа: активация

тромбоцитарной мембраны; фиксация активированных тромбоцитов к галактозиловым группам молекулы коллагена;

сокращение тромбоцитов с появлением псевдоподий.
Агрегация тромбоцитов, фазы:
а) дегрануляция и выброс из тромбоцитов содержимого плотных телец (АДФ, АТФ, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, Са2+);
б) выброс содержимого à-гранул (лизосомальные ферменты) → активация соседних интактных тромбоцитов, приклеивание их друг к другу и к поверхности адгезированных клеток. Одновременно спазм сосуда, вызванный локальным выделением тромбоксана А2.
Активация контактных факторов плазменного гемостаза. Они адсорбируются на поверхности агрегированных тромбоцитов и запускают «внутренний каскад» свертывания крови.
Стадии формирования артериального тромбаАдгезия тромбоцитов к субэндотелию. ☞3 этапа: активация тромбоцитарной мембраны; фиксация активированных тромбоцитов к галактозиловым

Слайд 23Формы тромбозов
Атерогенные и неатерогенные;
Васкулогенные;
Гемоцитогенные;
Цитокиновые;
Апоптогенные;
Гепаринассоциированные;
Ксеногенные;
Наследственнообусловленные;
Посттравматические.

Формы тромбозовАтерогенные и неатерогенные;Васкулогенные;Гемоцитогенные;Цитокиновые;Апоптогенные;Гепаринассоциированные;Ксеногенные;Наследственнообусловленные;Посттравматические.

Слайд 24Тромбообразование в венах
Венозные тромбы возникают в

результате активации плазменного звена гемостаза, в отличие от артериальных, развивающихся

на почве сосудисто-тромбоцитарных конфликтов !
Активации плазменного гемостаза в венах благоприятствует гемодинамическая ситуация→ вблизи венозных клапанов и в местах бифуркаций замедленный турбулентный ток крови. Здесь возникают ситуации, способствующие адсорбции контактных факторов на структурах обнаженного субэндотелия и запуску внутреннего каскада свертывания крови.
Тромбообразование в венах    Венозные тромбы возникают в результате активации плазменного звена гемостаза, в отличие

Слайд 25Изменения гемодинамики в участке ишемии
Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока;
↓Давление

в артериальных сосудах;
↓Диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров и венул;
↓Количество функционирующих

капилляров;
↓Пульсация сосудов;
↓Давление в венозных сосудах;
Снижение лимфообразования и лимфооттока.
Изменения гемодинамики в участке ишемииУменьшение линейной и объемной скорости кровотока;↓Давление в артериальных сосудах;↓Диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров

Слайд 26Симптомы ишемии
цвет органа — бледный (сужение поверхностно расположенных сосудов,

обеднение крови эритроцитами);
объем и тургор ↓(ослабление кровенаполнения и ⇓количества

тканевой жидкости);
↓температура поверхностно расположенных органов (температура внутренних органов не изменяется, так как нет теплоотдачи);
↓пульсация артериальных сосудов
Симптомы ишемии цвет органа — бледный (сужение поверхностно расположенных сосудов, обеднение крови эритроцитами); объем и тургор ↓(ослабление

Слайд 27Механизмы включения коллатералей
Увеличение градиента кровяного давления (между проксимально-расположенными и ишемизированными);
Рефлекторная

вазодилатация;
Гуморальная вазодилатация (⇑ Н+ , К+, гистамин, Pg Е, NO),

↑МОС.
Механизмы включения коллатералейУвеличение градиента кровяного давления (между проксимально-расположенными и ишемизированными);Рефлекторная вазодилатация;Гуморальная вазодилатация (⇑ Н+ , К+, гистамин,

Слайд 28Критические периоды переживания органов и тканей в условиях прекращения их

кровоснабжения

Кора головного мозга →3-5 мин;
Сердце →20-30 минут;
Печень →20-30 минут;
Почки

→ 40-60 минут;
Тонкая кишка →2-3 часа;
Скелетная мышца →2-2,5 часа;
Кости, хрящи → десятки часов.
Критические периоды переживания органов и тканей в условиях прекращения их кровоснабженияКора головного мозга →3-5 мин;Сердце →20-30 минут;Печень

Слайд 29Основные последствия ишемии
Гипоксия;
Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ;
⇓ специфической

функции органа или ткани;
⇓ «неспецифических» функций ткани или органа;
Развитие гипотрофии,

дистрофий, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа;
Инфаркт участка ткани или органа.
Основные последствия ишемииГипоксия;Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ;⇓ специфической функции органа или ткани;⇓ «неспецифических» функций ткани

Слайд 30Венозный застой крови (венозная гиперемия)
Это увеличение кровенаполнения

органа или ткани при уменьшении протекающей по сосудам органа крови

из-за нарушения оттока крови в венозную систему.
Возникает вследствие препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему.
Причины ☞ 1) тромбоз вен;
2) ↑ давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности сердца);
3) сдавление вен (легко из-за тонкости их стенок).
Венозный застой крови (венозная гиперемия)    Это увеличение кровенаполнения органа или ткани при уменьшении протекающей

Слайд 31Симптомы венозного застоя
↓ температура поверхностно расположенных органов и

тканей вследствие понижения интенсивности кровотока
усиливается транссудация, как следствие

☞ отек тканей;
кислород крови при застое максимально используется тканями и большая часть Hb оказывается восстановленной → ткани приобретают синюшный оттенок (темно-вишневый) — цианоз.
Симптомы венозного застоя  ↓ температура поверхностно расположенных органов и тканей вследствие понижения интенсивности кровотока  усиливается

Слайд 32Основные причины нарушений собственно микроциркуляции
внутрисосудистые изменения;
изменения самих

сосудов;
вне сосудистые изменения.

Микрореология (греч. Rheos- течение, поток) – учение о деформации форменных элементов крови (прежде всего, эритроцитов) и текучести (вязкости) крови в микрососудах.
(см. рис 2)
Основные причины нарушений собственно микроциркуляции внутрисосудистые изменения; изменения самих сосудов; вне сосудистые изменения.

Слайд 33Условия нормальной текучести крови в микрососудах
Форменные элементы могут легко деформироваться;


Они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты;
Концентрация

форменных элементов крови не является избыточной;
Сохранена структура потока крови.

Условия нормальной текучести крови в микрососудахФорменные элементы могут легко деформироваться; Они не склеиваются между собой и не

Слайд 34Сладж
Сладж (от sludge- густая грязь,

тина, ил) – типовая форма нарушения микроциркуляции (изменения реологических свойств

крови), патогенетическую основу которой составляет крайняя степень агрегации, а также агглютинация эритроцитов, ведущие к местным или распространенным расстройствам гемодинамики в организме.
Причины сладжа:
Местные тканевые повреждения;
Шоковые и терминальные состояния;
Тяжелые интоксикации;
Инфекционно-токсические болезни;
Аллергия;
Гипотермия.
Возникает при действии факторов, изменяющих белковый состав, физ-хим. свойства плазмы; заряд, свойства, форму и структуру эритроцитов.
Сладж     Сладж (от sludge- густая грязь, тина, ил) – типовая форма нарушения микроциркуляции

Слайд 35Факторы, обусловливающие усиленную агрегацию эритроцитов
Повреждение стенок капилляров →⇑ фильтрации жидкости,

электролитов и альбуминов в окружающие ткани → в плазме крови

⇑ концентрация высокомолекулярных белков — глобулинов и фибриногена. Абсорбция этих белков на мембранах эритроцитов →↓ их поверхностный потенциал и способствует их агрегации.
Проникновение химических повреждающих агентов внутрь капилляров и непосредственное действие их на эритроциты, вызывающее изменение физико-химических свойств их мембран.
Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная состоянием приводящих артерий. Вазоконстрикция приводит к замедлению кровотока в капиллярах, способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза.
Концентрация эритроцитов.
Факторы, обусловливающие усиленную агрегацию эритроцитовПовреждение стенок капилляров →⇑ фильтрации жидкости, электролитов и альбуминов в окружающие ткани →

Слайд 36Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
Введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина), что

приводит: а) к разведению крови и ↑ Ронк за счет

макромолекул этих углеводородов, влекущих переход жидкости из межклеточного вещества в сосуды; б) к ↑ Z-потенциала на эритроцитах и тромбоцитах; в) к закрытию поврежденной стенки эндотелия сосудов.
Введение антикоагулянтов (гепарина) ↑ Z-потенциал на мембранах эритроцитов, тромбоцитов → предотвращает процесс свертывания крови.
Введение тромболитиков (фибринолизина).
Введение дезагрегантов (трентала, никотиновой кислоты и др.).
Устранение вазоспазма.
Патогенетические принципы восстановления реологических свойств кровиВведение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина), что приводит: а) к разведению крови и ↑

Слайд 37ДВС-синдром

Синдром

диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови является клиническим вариантом венозного тромбоза.


В основе ☞ избыточная активация либо «внешнего», либо «внутреннего» пути свертывания крови. Наиболее частая причина синдрома ☞ септицемия, сопровождающаяся деструкцией клеток крови, и прежде всего нейтрофилов, обширные некрозы тканей после травм и хирургических вмешательств. В таких случаях активация «внешнего» каскада свертывания крови, заканчивается генерализованным венозным тромбоэмболизмом.
Стадии развития ДВС-синдрома:
1) гиперкоагулемия;
2) нарастающая коагулопатия потребления;
3) дефибриногенезация и тотальный фибринолиз (истощение запаса фибриногена); 4) восстановление.
ДВС-синдром         Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови является клиническим

Слайд 38Расстройства МКЦ, связанные с патологическими изменениями стенки сосудов
Повышение проницаемости, связанное

с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриены) при лихорадке, воспалении, аллергии

и т.д., как следствие → усиление фильтрации → потеря плазмы → увеличение вязкости крови → повышение агрегации эритроцитов → стаз.
Крайней степенью высокой проницаемости стенок сосудов является их повреждение, в последующем → прилипание к дефекту тромбоцитов (адгезия) и тромбоз. При сильных повреждениях возникает диапедез форменных элементов крови (микрокровоизлияния).

Расстройства МКЦ, связанные с патологическими изменениями стенки сосудовПовышение проницаемости, связанное с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриены) при

Слайд 39Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями
Реакция тканевых базофилов соединительной

ткани на повреждающие агенты (воспаление). При их дегрануляции в окружающее

микрососуды пространство выбрасываются БАВ: гистамин, серотонин, гепарин и ферменты (в том числе лизосомальные). БАВ действуют на тонус и проницаемость микрососудов, реологические свойства крови. А под влиянием лизосомальных ферментов происходит деструкция базальной мембраны микрососудов.
Затруднение лимфообращения. Лимфатические капилляры играют дренажную роль. При деформации или облитерации лимфатических капилляров нарушается отток жидкости и белка, в результате ⇑тканевое давление, жидкость переходит из крови в ткань, в результате → отек и затрудняется микроциркуляция.
Расстройства микроциркуляции, связанные  с периваскулярными изменениями Реакция тканевых базофилов соединительной ткани на повреждающие агенты (воспаление). При

Слайд 40Формы недостаточности лимфообращения
Механическая недостаточность ☞ течение лимфы затруднено в связи

с наличием органических (сдавление, облитерация) или функциональных причин (повышение давления

в магистральных венозных сосудах);
Динамическая недостаточность ☞ объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж;
Резорбционная → обусловлена морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.

Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. Основные проявления недостаточности лимфообращения в острой стадии →лимфедема, накопление белков и продуктов распада в межуточной ткани (слоновость, хилезный асцит, хилоторакс), а в хронической → развитие фиброза.
Формы недостаточности лимфообращенияМеханическая недостаточность ☞ течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление, облитерация) или функциональных

Слайд 41Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика