ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

формах нарушений регионального кровообращения, причинах и механизмах их развития.

Содержание:
Общая характеристика периферического кровообращения;
Основные формы расстройств периферического кровообращения;
Патогенез и проявления артериальной и венозной гиперемии;
Виды и патогенез ишемии;
Формы тромбозов, механизм тромбообразования;
Механизмы расстройств микроциркуляции;
Формы недостаточности лимфообращения.

пределах отдельных органов. Микроциркуляция (МКЦ) составляет его часть.

Термин МКЦ объединяет 4 процесса:
Микрогемоциркуляцию;
Микролимфоциркуляцию;
Транскапиллярный обмен;
Перемещение потоков веществ в периваскулярных и межклеточных пространствах.

Диаметр сосудов микроциркуляторного русла не превышает 200 мкм. Диаметр капилляров обычно равен 5–7 мкм.

ы
Структурно-функциональная единица микроциркуляции - сосудистый модуль
Артериоло-венулярный анастамоз
Посткапилляр

(10%)
Молчащие капилляры (65%)
Соматические
Висцеральные
Синусоидальные со щелями

реологических свойств крови.

кровообращения, характеризующаяся увеличением количества крови, протекающей через микроциркуляторное русло в

следствие дилатации приводящих артерий и артериол.
Различают: физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

т.е. вызванная
а) Физическими раздражителями (механическое

воздействие, ↓↑t°, УФО);
б) Химическими раздражителями (кислоты, скипидар);
в) БАВ (биогенные амины, Pg);
г) Условными раздражителями (в том числе, психогенными).
Постишемическая.
Вакатная (пониженное давление, мед.банка).
Коллатеральная (при внезапном снижении кровотока по магистральному сосуду).

гиперемия — при усилении функции органа или ткани (скелетной мускулатуры

при ее сокращении, поджелудочной железы при пищеварении, головного мозга при психоэмоциональной нагрузке и т. д.);
реактивная гиперемия — увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.

МЕХАНИЗМ нейрогенный и гуморальный
С участием нейрогенного механизма может возникать гиперемия нейротонического и нейропаралитического типа.

Нейротоническая возникает в связи с раздражением экстеро- и интрорецепторов, а также сосудорасширяющих нервов и центров ☞ покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (сердце, печень, легкие).


При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии может быть обусловлено симпатической (гистаминергической, серотонинергической, адренергической) системой, ее соответствующими рецепторами и медиаторами.

тип ☞ при перерезке симпатических (адренергических) волокон и нервов, обладающих

сосудосуживающим действием; при химической блокаде передачи центральных импульсов в области симпатических узлов (ганглиоблокаторы) или на уровне симпатических нервных окончаний (симпатолитики или адреноблокаторы).
Гуморальный механизм реализуется специфическими БАВ, которые действуют на сосудистую стенку со стороны просвета сосуда (если циркулируют в крови) либо образуются местно в сосудистой стенке или в окружающей ткани (брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, ↓ РО2, ↑ РСО2 и др).

в артериальных сосудах;
↑Диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров и венул;
↑Количество функционирующих

капилляров;
↑Давление в венозных сосудах (не всегда)

много оксигемоглобина, который не успевает диссоциировать);
Температура органа или ткани

повышается;
Тургор (напряжение) тканей возрастает (микрососуды переполнены кровью, количество тканевой жидкости увеличивается).

при повышении функциональной нагрузки, при постишемических состояниях.

Отрицательное (патогенное) — способствует отеку тканей, кровоизлияниям в ткань. Особенно опасно в ЦНС. Усиленный приток крови ☞ головная боль, головокружение, шум в голове, могут быть мелкие кровоизлияния.

уменьшением кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие уменьшения или

прекращения притока крови по артериальным сосудам.
! Может быть обусловлена несоответствием реального притока крови потребности в кровоснабжении.

частичная закупорка просвета артерий → тромб, эмбол);
Облитерационная;
Перераспределительная (коллатеральная);
Ангиоспастическая.

расслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества, длительно циркулирующие в крови

или синтезирующиеся в артериальной стенке (катехоламины, серотонин, некоторые простагландины).

Мембранный механизм ☞ обусловлен нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.

Внутриклеточный механизм ☞ вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (удаление из цитоплазмы) или же изменениями сократительных белков — актина и миозина.

образования (эмбола), в норме в нем не встречающегося, и закрытие

либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Эмболы могут иметь эндогенное происхождение☞ оторвавшиеся тромбы, капельки жира при переломе трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; и экзогенное происхождение ☞ пузырьки воздуха, попавшие из окружающей атмосферы в крупные вены, пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления.

форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной

или полной обтурацией их просвета.
В ходе тромботического процесса формируются плотные депозиты крови, которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам и реже эмболируют.

Структура тромба зависит от особенностей кровотока. В артериальной системе тромбы состоят из тромбоцитов (белая головка) с небольшой примесью эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в сетях стабилизированного фибрина. В венозной системе — из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, придающих тромбу гомогенно красный цвет.

(травматическое или метаболическое);
Локальный ангиоспазм;
Адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия;
Агрегация тромбоцитов;
Активация свертывающей способности крови при ⇓ ее фибринолитических свойств.

тромбоцитарной мембраны; фиксация активированных тромбоцитов к галактозиловым группам молекулы коллагена;

сокращение тромбоцитов с появлением псевдоподий.
Агрегация тромбоцитов, фазы:
а) дегрануляция и выброс из тромбоцитов содержимого плотных телец (АДФ, АТФ, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, Са2+);
б) выброс содержимого à-гранул (лизосомальные ферменты) → активация соседних интактных тромбоцитов, приклеивание их друг к другу и к поверхности адгезированных клеток. Одновременно спазм сосуда, вызванный локальным выделением тромбоксана А2.
Активация контактных факторов плазменного гемостаза. Они адсорбируются на поверхности агрегированных тромбоцитов и запускают «внутренний каскад» свертывания крови.

результате активации плазменного звена гемостаза, в отличие от артериальных, развивающихся

на почве сосудисто-тромбоцитарных конфликтов !
Активации плазменного гемостаза в венах благоприятствует гемодинамическая ситуация→ вблизи венозных клапанов и в местах бифуркаций замедленный турбулентный ток крови. Здесь возникают ситуации, способствующие адсорбции контактных факторов на структурах обнаженного субэндотелия и запуску внутреннего каскада свертывания крови.

в артериальных сосудах;
↓Диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров и венул;
↓Количество функционирующих

капилляров;
↓Пульсация сосудов;
↓Давление в венозных сосудах;
Снижение лимфообразования и лимфооттока.

обеднение крови эритроцитами);
объем и тургор ↓(ослабление кровенаполнения и ⇓количества

тканевой жидкости);
↓температура поверхностно расположенных органов (температура внутренних органов не изменяется, так как нет теплоотдачи);
↓пульсация артериальных сосудов

вазодилатация;
Гуморальная вазодилатация (⇑ Н+ , К+, гистамин, Pg Е, NO),

↑МОС.

кровоснабжения

Кора головного мозга →3-5 мин;
Сердце →20-30 минут;
Печень →20-30 минут;
Почки

→ 40-60 минут;
Тонкая кишка →2-3 часа;
Скелетная мышца →2-2,5 часа;
Кости, хрящи → десятки часов.

функции органа или ткани;
⇓ «неспецифических» функций ткани или органа;
Развитие гипотрофии,

дистрофий, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа;
Инфаркт участка ткани или органа.

органа или ткани при уменьшении протекающей по сосудам органа крови

из-за нарушения оттока крови в венозную систему.
Возникает вследствие препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему.
Причины ☞ 1) тромбоз вен;
2) ↑ давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности сердца);
3) сдавление вен (легко из-за тонкости их стенок).

тканей вследствие понижения интенсивности кровотока
усиливается транссудация, как следствие

☞ отек тканей;
кислород крови при застое максимально используется тканями и большая часть Hb оказывается восстановленной → ткани приобретают синюшный оттенок (темно-вишневый) — цианоз.

сосудов;
вне сосудистые изменения.

Микрореология (греч. Rheos- течение, поток) – учение о деформации форменных элементов крови (прежде всего, эритроцитов) и текучести (вязкости) крови в микрососудах.
(см. рис 2)

Они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты;
Концентрация

форменных элементов крови не является избыточной;
Сохранена структура потока крови.

тина, ил) – типовая форма нарушения микроциркуляции (изменения реологических свойств

крови), патогенетическую основу которой составляет крайняя степень агрегации, а также агглютинация эритроцитов, ведущие к местным или распространенным расстройствам гемодинамики в организме.
Причины сладжа:
Местные тканевые повреждения;
Шоковые и терминальные состояния;
Тяжелые интоксикации;
Инфекционно-токсические болезни;
Аллергия;
Гипотермия.
Возникает при действии факторов, изменяющих белковый состав, физ-хим. свойства плазмы; заряд, свойства, форму и структуру эритроцитов.

электролитов и альбуминов в окружающие ткани → в плазме крови

⇑ концентрация высокомолекулярных белков — глобулинов и фибриногена. Абсорбция этих белков на мембранах эритроцитов →↓ их поверхностный потенциал и способствует их агрегации.
Проникновение химических повреждающих агентов внутрь капилляров и непосредственное действие их на эритроциты, вызывающее изменение физико-химических свойств их мембран.
Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная состоянием приводящих артерий. Вазоконстрикция приводит к замедлению кровотока в капиллярах, способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза.
Концентрация эритроцитов.

приводит: а) к разведению крови и ↑ Ронк за счет

макромолекул этих углеводородов, влекущих переход жидкости из межклеточного вещества в сосуды; б) к ↑ Z-потенциала на эритроцитах и тромбоцитах; в) к закрытию поврежденной стенки эндотелия сосудов.
Введение антикоагулянтов (гепарина) ↑ Z-потенциал на мембранах эритроцитов, тромбоцитов → предотвращает процесс свертывания крови.
Введение тромболитиков (фибринолизина).
Введение дезагрегантов (трентала, никотиновой кислоты и др.).
Устранение вазоспазма.

диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови является клиническим вариантом венозного тромбоза.

В основе ☞ избыточная активация либо «внешнего», либо «внутреннего» пути свертывания крови. Наиболее частая причина синдрома ☞ септицемия, сопровождающаяся деструкцией клеток крови, и прежде всего нейтрофилов, обширные некрозы тканей после травм и хирургических вмешательств. В таких случаях активация «внешнего» каскада свертывания крови, заканчивается генерализованным венозным тромбоэмболизмом.
Стадии развития ДВС-синдрома:
1) гиперкоагулемия;
2) нарастающая коагулопатия потребления;
3) дефибриногенезация и тотальный фибринолиз (истощение запаса фибриногена); 4) восстановление.

с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриены) при лихорадке, воспалении, аллергии

и т.д., как следствие → усиление фильтрации → потеря плазмы → увеличение вязкости крови → повышение агрегации эритроцитов → стаз.
Крайней степенью высокой проницаемости стенок сосудов является их повреждение, в последующем → прилипание к дефекту тромбоцитов (адгезия) и тромбоз. При сильных повреждениях возникает диапедез форменных элементов крови (микрокровоизлияния).

ткани на повреждающие агенты (воспаление). При их дегрануляции в окружающее

микрососуды пространство выбрасываются БАВ: гистамин, серотонин, гепарин и ферменты (в том числе лизосомальные). БАВ действуют на тонус и проницаемость микрососудов, реологические свойства крови. А под влиянием лизосомальных ферментов происходит деструкция базальной мембраны микрососудов.
Затруднение лимфообращения. Лимфатические капилляры играют дренажную роль. При деформации или облитерации лимфатических капилляров нарушается отток жидкости и белка, в результате ⇑тканевое давление, жидкость переходит из крови в ткань, в результате → отек и затрудняется микроциркуляция.

с наличием органических (сдавление, облитерация) или функциональных причин (повышение давления

в магистральных венозных сосудах);
Динамическая недостаточность ☞ объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж;
Резорбционная → обусловлена морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.

Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. Основные проявления недостаточности лимфообращения в острой стадии →лимфедема, накопление белков и продуктов распада в межуточной ткани (слоновость, хилезный асцит, хилоторакс), а в хронической → развитие фиброза.