Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Синтез липидов
Содержание
- 1. Синтез липидов
- 2. ПЛАН ЛЕКЦИИ:Синтез ТАГСинтез фосфолипидовСинтез кетоновых тел (кетогенез)Катаболизм кетоновых телРегуляция липидного обмена
- 3. Синтез липидов (ТАГ)Синтез триглицеридов происходит из глицерина
- 4. Образование глицерол-3-фосфата из глицеринаСХЕМА:
- 5. Второй способ получения глицерол-3-фосфатаВ жировой ткани и
- 6. Образование глицерол-3-фосфата из ДИГИДРОКСИАЦЕТОН-Ф (ДАФ)СХЕМА:
- 7. Общая характеристика биосинтеза липидов-глицеридовСинтез триглицеридов в организме
- 8. Активация жирных кислотПротекает путем образования ацил СоА (рассмотрено в ресинтезе ТАГ в энтероцитах)
- 9. Ход дальнейшего синтезаГлицерол-3-фосфат последовательно ацилируется двумя «активными»
- 10. ФОСФОТИДНАЯ КИСЛОТАСХЕМА:
- 11. Синтез фосфатидной кислоты и ТАГ1. Глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует
- 12. Активация азотсодержащих компонентов при синтезе фосфолипидовАктивация этаноламина
- 13. Активация холинаХолин + АТФ →Фосфохолин + АДФФосфохолин
- 14. Образование фосфатидилсеринаФосфатидная кислота+ЦТФ→ЦДФ-диглицерид+PPiЦДФ-диглицерид+L-серин→Фосфатидилсерин+ЦМФ
- 15. Образование фосфатидилсеринаОбратите внимание! При синтезе фосфатидилхолина и
- 16. Синтез кетоновых тел (кетогенез)Это вынужденный метаболический путь
- 17. Слайд 17
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. Синтез
- 21. СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛАцетил-КоА + Ацетил-КоА (фермент –
- 22. Слайд 22
- 23. Катаболизм кетоновых телβ-гидроксибутират
- 24. Катаболизм кетоновых телПРИ голодании
- 25. Катаболизм кетоновых тел2. Расщепление ацетоацетил-КоА
- 26. Катаболизм кетоновых тел1. Бета-гидроксибутират
- 27. Катаболизм кетоновых тел
- 28. Катаболизм кетоновых тел
- 29. Регуляция липидного обмена1. Субстратная регуляция2. Гормональная регуляция
- 30. Слайд 30
- 31. Субстратная регуляция
- 32. Гормональная
- 33. Гормональная регуляцияАктиваторыАдреналин, глюкагон и соматотропин (СТГ) Механизм
- 34. Гормональная регуляция
- 35. Гормональная регуляция
- 36. Активация липолиза гормонами в жизнедеятельности человека1. В
- 37. Активация липолиза гормонами в жизнедеятельности человека2. В
- 38. Активация липолиза гормонами в жизнедеятельности человека3. В
- 39. Активация липолиза гормонами в жизнедеятельности человека5. Увеличение
- 40. Активация липолиза гормонами в жизнедеятельности человека6. Недостаток
- 41. Скачать презентанцию
ПЛАН ЛЕКЦИИ:Синтез ТАГСинтез фосфолипидовСинтез кетоновых тел (кетогенез)Катаболизм кетоновых телРегуляция липидного обмена
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Обмен липидов ( часть III):
СИНТИЕЗ ТАГ И ФОСФОЛИПИДОВ.
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА
РЕГУЛЯЦИЯ ЛИПИДНОГО
ОБМЕНА
Слайд 2ПЛАН ЛЕКЦИИ:
Синтез ТАГ
Синтез фосфолипидов
Синтез кетоновых тел (кетогенез)
Катаболизм кетоновых тел
Регуляция липидного
обмена
Слайд 3Синтез липидов (ТАГ)
Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот
(главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой).
Путь биосинтеза триглицеридов в
тканях протекает через образование α-глицерофосфата (глицерол-3-фосфата) как промежуточного соединения.В почках, а также в стенке кишечника, где активность фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется за счет АТФ с образованием глицерол-3-фосфата:
Слайд 5Второй способ получения глицерол-3-фосфата
В жировой ткани и мышцах активность глицеролкиназы
низкая
Предшественником глицерол-3-фосфата становится дигидроксиацетонфосфат (ДАФ)
Цитоплазматическая глицерол-3-фос-фатдегидрогеназа превращает ДАФ в глицерол-3-фосфат:
Слайд 7Общая характеристика биосинтеза липидов-глицеридов
Синтез триглицеридов в организме происходит с учетом
двух путей образования глицерол-3-фосфата.
Ресинтез триглицеридов из β-моноацилглицеридов, происходит только
в энтероцитах при поступлении липидов с пищейБольшинство ферментов, участвующих в биосинтезе триглицеридов, находятся в ЭПС
Глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза содержится в митохондриях, поэтому происходит обмен продуктами между митохондрией и ЭПС
Слайд 8Активация жирных кислот
Протекает путем образования ацил СоА (рассмотрено в ресинтезе
ТАГ в энтероцитах)
Слайд 9Ход дальнейшего синтеза
Глицерол-3-фосфат последовательно ацилируется двумя «активными» формами жирной кислоты
(молекулами ацил-КоА).
В результате образуется фосфатидная кислота (фосфатидат, или фосфатил):
Слайд 11Синтез фосфатидной кислоты и ТАГ
1. Глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование лизофосфатидата (1-ацилглицерол-3-фосфата)
2.
1-ацилглицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование фосфатидата (1,2-диацилглицерол-3-фосфата)
3. Фосфатидная кислота гидролизуется фосфатидат-фосфогидролазой до
1,2-диглицерида (ДАГ)4. С помощью диацилглицерол-ацилтрансферазы ДАГ превращается в триацилглицерид (ТАГ)
Обратите внимание! В синтезе ТАГ участвуют трансферазы (киназы и ацилтрансферазы) и 1 гидролаза, но не участвуют синтетазы!
Слайд 13Активация холина
Холин + АТФ →Фосфохолин + АДФ
Фосфохолин + ЦТФ→ ЦДФ-холин
+ РРi
1,2-диглицерид →Фосфатидилхолин + ЦМФ
ЦДФ-холин + церамид→сфингомиелин
Слайд 14Образование фосфатидилсерина
Фосфатидная кислота+ЦТФ→ЦДФ-диглицерид+PPi
ЦДФ-диглицерид+L-серин
→Фосфатидилсерин+ЦМФ
Слайд 15Образование фосфатидилсерина
Обратите внимание!
При синтезе фосфатидилхолина и фосфатидилсерина активировался азотсодержащий
компонент. При синтезе фосфатидилсерина и фосфатидилинозитола активируется диацилглицеридный фрагмент
Слайд 16Синтез кетоновых тел (кетогенез)
Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном
диабете или голодании).
Проходит в печени (в митохондриях).
Кетоновые тела:
1. ацетоуксусная к-та
- Н3С-СО-СН2-СООН2. β-гидроксимасляная к-та - Н3С-СНОН-СН2-СООН
3. ацетон - Н3С-СО-СН3 - образуются из ацетил-КоА
Слайд 17 Кетоновые тела
Кетоновые
тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток.
При избытке возникает
кетоз -кетонемия и кетонурия который истощает щелочные резервы и приводит к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).
Слайд 18 Синтез кетоновых тел
Ход процесса
Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА - Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.
Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата и НSКоА.
Фермент – деацилаза.
Слайд 19 Синтез кетоновых тел
Ход процесса
Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза.
ГМГ-КоА распадается на ацетоуксусную к-ту и ацетил-КоА. Фермент – гидроксиметил-КоА-лиаза.
Слайд 20 Синтез кетоновых тел
Ход процесса
Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до
β-гидроксибутирата (β-гидроксимасляная к-та) Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа.
Ацетоуксусная к-та в крови может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.
Слайд 21СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
Ацетил-КоА + Ацетил-КоА
(фермент – тиолаза)
2. Ацетоацетил-КоА +Ацетил-КоА
(фермент – ГМГ-КоА-синтаза)
3. 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА
(фермент – ГМГ-КоА-лиаза)4. Ацетоацетат – (ацетон) + Ацетил-КоА
(фермент- гидроксибутиратдегидрогеназа)
5. Бета-гидроксибутират
Слайд 23 Катаболизм кетоновых тел
β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную
к-ту.
Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа.
Ацетоуксусная к-та присоединяет SКоА и превращается в
ацетоацетил-КоА.
Слайд 24 Катаболизм кетоновых тел
ПРИ голодании и диабете из
кетоновых тел генерируется энергия:
1. Активация ацетоацетата -
Ацетоацетат +
сукцинил-КоА = ацетоацетил-КоА + сукцинатФермент – сукцинилКоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза).
Слайд 25 Катаболизм кетоновых тел
2. Расщепление ацетоацетил-КоА
Ацетоацетил-КоА распадается на
2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.
Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса.
Слайд 26Катаболизм кетоновых тел
1. Бета-гидроксибутират (НАД – НАДН)
2.
Ацетоацетат (+ сукцинил-КоА)
3.
Ацетоацелил –КоА (- сукцинат)4. 2 ацетил-КоА
Слайд 30 Субстратная регуляция
Регуляторные ферменты:
1.
Ацетил-КоА-карбоксилаза
активируется цитратом (выходит из митохондрий)
ингибируется ацил-КоА и АМФ
(АМФ образуется из 2 АДФ ⇒ АМФ + АТФ. Фермент -- аденилаткиназа).2. Карнитинацилтрансфераза – ингибируется малонил-КоА.
Слайд 32 Гормональная регуляция
инсулин – активирует
липогенез.
глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз.
другие гормоны также влияют на
липолиз и липогенез. 
Слайд 33Гормональная регуляция
Активаторы
Адреналин, глюкагон и соматотропин (СТГ) Механизм действия: эти гормоны
активируют аденилатциклазу, образуется цAMФ —вторичный посредник, аллостерический активатор триглицеридлипазы
Умеренный липолитический
эффект оказывают эстрадиол и тестостеронИнгибиторы
Инсулин
Механизм действия
стимулирует фосфодиэстеразу, расщепляющую цAMФ, в результате прекращается липолитическое действие
адреналина, глюкагона и отчасти СТГ
Прогестерон стимулирует синтез жира, снижая скорость липолиза
Слайд 36Активация липолиза гормонами в жизнедеятельности человека
1. В период интенсивного роста
дети (особенно мальчики) с избыточным весом быстро худеют, если у
них нормальный (не повышенный) уровень инсулина – это проявление эффекта липолитического эффекта СТГ
Слайд 37Активация липолиза гормонами в жизнедеятельности человека
2. В период стресса и
при регулярных физических нагрузках человека также обычно худеет - это
липолитический эффект адреналина
Слайд 38Активация липолиза гормонами в жизнедеятельности человека
3. В организме женщин с
нормальным весом % жира всегда выше, чем у мужчин с
таким же весом – это эффект прогестерона4. Увеличение массы жира в организме женщин во время беременности происходит за счет высокого уровня прогестерона
Слайд 39Активация липолиза гормонами в жизнедеятельности человека
5. Увеличение уровня мужских половых
гормонов приводит к снижению массы жировой ткани – липолитический эффект
тестостерона. При этом общая масса тела может увеличиваться за счет мышц и костей.
Слайд 40Активация липолиза гормонами в жизнедеятельности человека
6. Недостаток инсулина приводит к
быстрому истощению жировой ткани (антилиполитический эффект инсулина)
7. Избыток инсулина приводит
к ускоренному отложению жира и снижению скорости липолиза Оба эти эффекта часто наблюдаются у больных сахарным диабетом: до начала лечения инсулином (резкое похудание) и после начала лечения (увеличение массы тела).
