Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Воспаление
Содержание
- 1. Воспаление
- 2. ВоспалениеНаиболее древняя и сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на
- 3. ЭтиологияВызывается эндогенными и экзогенными факторами:Биологическими (вирусы, бактерии,
- 4. Неспецифические факторы защиты и иммунологическая реактивность [по Петрову Р.В., 1982]
- 5. Схема воспалительной реакции
- 6. Фазы воспаления:1) Повреждения (альтерации)2) Экссудация3)Пролиферация и дифферен-цировка клеток.
- 7. Повреждение и медиация Плазменные медиаторы: Калликреин-кининовая системаСистема
- 8. Роль макрофаговУправляют дифференцировкой, пролиферацией гранулоцитов, моноцитов из
- 9. Слайд 9
- 10. Слайд 10
- 11. Признаки воспаления
- 12. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯПо характеру течения воспаление подразделяют на
- 13. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕСерозное (до 2 % белка) ,
- 14. goblet cell hyperplasiaСерозное воспалениеСерозное воспаление гортани (катар)Катаральное воспаление слизистой носа
- 15. Герпес
- 16. Фибринозное воспалениеКрупозное Дифтеритическое
- 17. КрупозноеКандидоз при ВИЧ - инфекцииДифтеритическоеДифтерия гортани
- 18. Гнойное воспаление Гной содержит белки (глобулины), форменные
- 19. Формы гнойного воспаленияАбсцесс Флегмона Эмпиема
- 20. Абсцессылегкиесердцепечень
- 21. Хроническое воспаление
- 22. Продуктивное (пролиферативное) воспалениепреобладание пролиферации клеточных элементов
- 23. Этиология Биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы,
- 24. Продуктивное (пролиферативное) воспалениехарактеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов.
- 25. Для продуктивного воспаления характерны пролиферация клеток гематогенного
- 26. Виды продуктивного воспаления:Интерстициальное (межуточное); Гранулематозное; Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- 27. Интерстициальное воспаление
- 28. Гранулематозное воспалениеХарактеризуется образованием гранулем.Гранулема – скопление монцитарно-макрофагальных клеток.
- 29. Механизм образования гигантских клетокВ зоне воспаления
- 30. Этиология гранулематозаЭндогенные факторы:Труднорастворимые продукты поврежденных тканей (жира-мыла),
- 31. Гигантские клетки типа инородных телГигантские клетки типа Лангханса
- 32. По клеточному составу гранулемы делят на:Макрофагальную (простую или фагоцитому) Эпителиоидно-клеточную Гигантоклеточную
- 33. По этиологии гранулемы делят на:Установленной (инфекционные и неинфекцион-ные)Неустановленной(саркоидоз, болезнь Крона, первичный билиарный цирроз)
- 34. По патогенезу гранулемы делят на:Иммунные - построены
- 35. По показателю клеточной кинетики, т.е. зависит
- 36. От вида возбудителя гранулемы делят на:Специфические (туберкулез, лепра, сифилис, склерома), Неспецифические.
- 37. Признаки гранулематозных болезнейНаличие гранулемы Нарушение иммунологического гомеостазаПолиморфизм
- 38. Классификация гранулематозных болезней [Струков АИ., Кауфман
- 39. Гранулематозное воспаление при туберкулезе
- 40. Лепрозная гранулема
- 41. П.Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии:силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз,
- 42. IV. Гранулематоз болезни неустановленной этиологии:саркоидоз, болезнь Крона,
- 43. Хроническое воспаление с образованием кондилом и полипов
- 44. Скачать презентанцию
ВоспалениеНаиболее древняя и сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Воспаление
Наиболее древняя и сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на
ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани
Слайд 3Этиология
Вызывается эндогенными и экзогенными факторами:
Биологическими (вирусы, бактерии, грибы, животные-паразиты, антитела,
иммунные комплексы),
Физическими (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие
температуры, пыли и аэрозоли, травмы) Химическими (кислоты, щелочи, лекарства, токсины, яды).
![Неспецифические факторы защиты и иммунологическая реактивность [по Петрову Р.В., 1982]](/img/tmb/6/596309/0624f9cf499ca9762f504be82caf3a84-800x.jpg "Воспаление Неспецифические факторы защиты и иммунологическая реактивность [по Петрову Р.В., 1982]")
Слайд 6Фазы воспаления:
1) Повреждения (альтерации)
2) Экссудация
3)Пролиферация и дифферен-цировка клеток.
Слайд 7Повреждение и медиация
Плазменные медиаторы:
Калликреин-кининовая система
Система комплемента
Система свертывания крови
Клеточные
медиаторы:
Гистамин
Серотанин
Брадикинин
Лейкокины,
Монокины (ИЛ-1),
Лимфокины (ИЛ-2),
Фиброкины
Слайд 8Роль макрофагов
Управляют дифференцировкой, пролиферацией гранулоцитов, моноцитов из стволовой клетки, являются
регуляторами фагоцитоза.
Влияют на функциональную активность Т- и В-лимфоцитов.
Секретируют компоненты
комплемента, Являются посредниками между иммунной системой и воспалительной реакцией.
Индуцируют рост фибробластов и синтез коллагена, являются стимуляторами завершающей фазы репарации при воспалении.
Слайд 12КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
По характеру течения воспаление подразделяют на острое, подострое и
хроническое.
Хроническое воспаление развивается при несостоятельной репаративной фазе, что является проявлением
дисрегенерации.По преобладанию фазы воспаления различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.
Слайд 13ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Серозное (до 2 % белка) ,
Фибринозное,
Гнойное,
Гнилостное,
Геморрагическое,
Смешанное.
Катаральное - развивается на слизистых оболочках
Слайд 14goblet cell hyperplasia
Серозное воспаление
Серозное воспаление гортани (катар)
Катаральное воспаление слизистой носа
Слайд 18Гнойное воспаление
Гной содержит белки (глобулины), форменные элементы составляют 17—29
% (живые и погибающие нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, разрушенные ткани, колонии
микроорганизмов, ферменты (эластаза, коллагеназы).
Слайд 22Продуктивное (пролиферативное) воспаление
преобладание пролиферации клеточных элементов
инфильтрация мононуклеарами
пролиферация
фибробластов
нарастающий фиброз и деструкция ткани
Слайд 23Этиология
Биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты),
Физические факторы
Химические
факторы (длительная экспозиция токсическими веществами типа асбеста, оксида кремния),
Иммунные
реакции (при аутоиммунных болезнях).
Слайд 24Продуктивное (пролиферативное) воспаление
характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов. Главными признаками продуктивного
воспаления являются; инфильтрация макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами, пролиферация фибробластов, во многих
случаях—нарастающий фиброз и деструкция ткани.
Слайд 25Для продуктивного воспаления характерны пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения,
дифференцировка их и клеточные трансформации.
Моноциты начинают эмигрировать рано и
за 48 ч они преобладают в эксудате. В тканях моноциты трансформируются в макрофаги. 
Слайд 26Виды продуктивного воспаления:
Интерстициальное (межуточное);
Гранулематозное;
Воспаление с образованием полипов и
остроконечных кондилом
Слайд 28Гранулематозное воспаление
Характеризуется образованием гранулем.
Гранулема – скопление монцитарно-макрофагальных клеток.
Слайд 29Механизм образования
гигантских клеток
В зоне воспаления моноцит делится один раз
и трансформируется в макрофаг.
Через 7 дней макрофаг превращается в
эпителиоидную клетку. На 2-ой неделе эпителиоидные клетки трансформируются путем деления ядер без деления клетки (или путем слияния между собой) в гигантские многоядерные клетки Лангханса.
Через 2—3 недели образуются гигантские клетки инородных тел.
Слайд 30Этиология гранулематоза
Эндогенные факторы:
Труднорастворимые продукты поврежденных тканей (жира-мыла),
Продукты нарушенного обмена
(ураты).
Экзогенные факторы:
Биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты),
Органические и неорганические
вещества (пыли), лекарства.
Слайд 32По клеточному составу
гранулемы делят на:
Макрофагальную (простую или фагоцитому)
Эпителиоидно-клеточную
Гигантоклеточную
Слайд 33По этиологии гранулемы
делят на:
Установленной
(инфекционные и неинфекцион-ные)
Неустановленной
(саркоидоз, болезнь Крона,
первичный билиарный цирроз)
Слайд 34По патогенезу гранулемы делят на:
Иммунные - построены по типу эпителиоидно-клеточных
узелков, в них много лимфоцитов, плазмоцитов.
Неиммунные - относят гранулемы,
развивающихся вокруг инородных тел, содержат гигантские клетки типа инородных тел (оксид бериллия, солей мочевой кислоты при подагре) 
Слайд 35 По показателю клеточной кинетики, т.е. зависит от быстроты обнавления клеток
внутри гранулемы:
С высоким уровнем обмена. Обновление клеточного состава происходит за
1—2 недели (при туберкулезе, лепре, сифилисе), С низким уровнем обмена. Патогенный агент целиком располагается в макрофагах, кинетика обмена резко замедлена, построены из гигантских клеток (например на шовный материал, места татуировок).
Слайд 36От вида возбудителя
гранулемы делят на:
Специфические (туберкулез, лепра, сифилис, склерома),
Неспецифические.
Слайд 37Признаки гранулематозных болезней
Наличие гранулемы
Нарушение иммунологического гомеостаза
Полиморфизм тканевых реакций
Склонность к
хроническому течению с частыми рецидивами
Наличие васкулитов.
Слайд 38Классификация гранулематозных болезней
[Струков АИ., Кауфман О.Я., 1989]
I. Гранулематозные болезни
инфекционной этиологии:
бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачьих царапин, сыпной тиф, брюшной
тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, склерома, туберкулез, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, актиномикоз, кандидоз, трихинеллез, альвеококкоз.![Классификация гранулематозных болезней [Струков АИ., Кауфман О.Я., 1989]I. Гранулематозные болезни инфекционной этиологии:бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачьих](/img/tmb/6/596309/e34002f9ea8d5e929701e99b6c951f9b-800x.jpg "Воспаление Классификация гранулематозных болезней [Струков АИ., Кауфман О.Я., 1989]I. Гранулематозные болезни инфекционной")
Слайд 41П.Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии:
силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз,
богассоз, биссиноз.
III. Гранулематозные болезни медикаментозные:
гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная
гранулема грудных детей
Слайд 42IV. Гранулематоз болезни неустановленной этиологии:
саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный
артрит, первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера—Крисчена, ксантогранулема-тозный
пиелонефрит, ксантогранулема-тозный холецистит.
