Слайд 1ЭКГ-признаки гипертрофии предсердий и желудочков сердца
Слайд 2Гипертрофия левого предсердия
Увеличение длительности зубца Р свыше 0,1 сек., т.к.
волна возбуждения значительно дольше проходит по дилатированному левому предсердию.
Нередко –
раздвоение вершины Р «двугор-бый» Р. Первая вершина – возбуждение правого предсердия, вторая – левого.
Увеличение амплитуды Р свыше 2,5 мм (признак необязательный).
Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, AVL.
Слайд 3Гипертрофия левого предсердия
Данный комплекс изменений называется левопредсердный Р (P-sinistracardiale или
P-mitrale).
Гипертрофия левого предсердия наблюдается при митральных пороках сердца, гипертонической болезни,
ИБС и многих других состояниях.
Слайд 4Гипертрофия правого предсердия
Увеличение амплитуды зубца Р свыше 2,5 мм в
отведениях II, III, AVF., т.к. волна возбуждения сразу охватывает далатированное
правое предсердие.
Данный комплекс изменений называется правопредсердный Р
(P-dextracardiale или P-pulmonale).
ГПП наблюдается при многих состояниях, сопровождающихся лёгочной гипертензией.
Слайд 5Гипертрофия желудочков
Гипертрофированный желудочек генерирует значительно больший потенциал.
Поэтому в отведениях
над гипертрофированным желудочком увеличивается амплитуда зубца R.
Слайд 6Гипертрофия левого желудочка
Увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5,6.
Углубление
зубцов S в отведениях V1,2 (отражённый признак).
Т.к. изменения зубцов повторяют
те же закономерности, что и в норме, необходимы количественные критерии.
Критерий Соколова-Лайона: сумма зубцов R в V5,6 + S V1,2 > 38 мм.
Слайд 7Гипертрофия левого желудочка
При развитии дистрофических процессов – депрессия сегмента ST
и отрицательные зубцы Т в отв. V5,6.
Отклонение ЭОС влево (признак
необязательный).
ГЛЖ наблюдается при гипертонической болезни, аортальных пороках, митральной недостаточности и многих других состояниях.
Слайд 8Гипертрофия правого желудочка
Увеличение амплитуды зубцов R в отведениях V1,2.
Увеличение амплитуды
зубцов S в отведениях V5,6 (отражённый признак).
В норме R/S V1
< 1, при ГПЖ > 1.
Депрессия ST и отрицательн. Т в V1,2.
Отклонение ЭОС вправо (признак необязательный).
Слайд 9Гипертрофия правого желудочка
Наблюдается при митральном стенозе, трикуспидальной недостаточности, лёгочном сердце,
при многих врождённых пороках сердца.
Слайд 10ЭКГ-признаки коронарной недостаточности
Слайд 11Коронарная недостаточность
Изменения ЭКГ при коронарной недостаточности обусловлены поражением не самих
коронарных сосудов, а возникающими вследствие этого аноксией миокарда и метаболическими
нарушениями. Поэтому эти изменения неспецифичны и наблюдаются при многих других заболеваниях.
Слайд 123 степени коронарогенного поражения миокарда
Ишемия (по старой номенклатуре гипоксия) Характеризуется
изменениями зубца Т.
Повреждение (ишемия) – изменения сегмента ST.
Некроз – регистрация
патологического зубца Q.
Слайд 13Ишемия миокарда
В наихудших условиях кровоснабжения находятся внутренние (субэндокарди-альные) слои.
Поэтому в первую очередь возникает субэндокардиальная ишемия.
При нарастании ишемия достигает
наружные слои – субэпикардиальная ишемия, хотя правильнее её называть трансмуральной.
Слайд 14
В норме деполяризация идёт изнутри кнаружи (от эндокарда к эпикарду),
а реполяризация – от эпикарда к эндокарду.
Таким образом, вектор реполяризации
ориентирован от минусу к плюсу, т.е. изнутри кнаружи, вследствие чего в норме регистрируется положительный зубец Т.
Слайд 15Субэндокардиальная ишемия
Вектор реполяризации имеет такое же направление, как и
в норме.
Однако в момент реполяризации имеется увеличенная разность потенциалов между
субэпикардиальными и субэндокар-диальными (ишемизированными) слоями, вследствие чего регистрируется положительный остроконечный зубец Т.
Слайд 16Субэпикардиальная ишемия
В отличие от нормы, восстановление реполяризации начинается с внутренних
слоёв.
Вектор реполяризации направлен снаружи кнутри, т.е. удаляется от электрода, вследствие
чего регистрируется отрицательный зубец Т.
Слайд 17Повреждение миокарда
В норме при окончании деполяризации на поверхности везде отрицательный
заряд и разности потенциалов нет. Поэтому точка соединения сегмента ST
находится на изолинии.
При повреждении отрицательный заряд данной зоны значительно меньше, чем отрицательный заряд нормальных участков, т.е. создаётся разность потенциалов – «ток повреждения».
Слайд 18
При субэндокардиальном повреждении вектор направлен снаружи кнутри. Поэтому происходит смещение
сегмента ST вниз от изолинии – депрессия сегмента ST.
При субэпикардиальном
повреждении вектор направлен изнутри кнаружи, поэтому регистрируется подъём (элевация) сегмента ST – монофазная кривая.
Слайд 19Феномен отражённых (реципрокных) изменений
Если в одних отведениях регистриру-ется подъём сегмента
ST, то в отведениях от противоположной стенки регистрируется депрессия сегмента
ST.
Подобные взаимоотношения часто складываются между отведениями I,AVL и III,AVF; III,AVF и грудными отведениями.
Слайд 20Некроз (инфаркт) миокарда
Это острое нарушение коронарного кровообращения, которое является следствием
тромбоза коронарного сосуда.
Стадии инфаркта миокарда:
донекротическая (ишемическая) – 2 часа
острая (некротическая)
– 3-5 дней
подострая – 3-5 дней
рубцевания – 6-8 недель
восстановительных процессов – всю жизнь
Слайд 21Донекротическая стадия
Т.к. в наихудших условиях кровосна-бжения находятся субэндокардиаль-ные слои, то
можно последовательно зарегистрировать признаки субэндо-кардиальной ишемии, субэндокарди-ального повреждения и, наконец,
субэпикардиального повреждения.
Данная стадия принципиально (2 часа) обратима, если провести тромболизис или инвазивное извлечение тромба.
Слайд 22Острая (некротическая) стадия
Характеризуется регистрацией патологического з. Q или комплекса
QS.
Патологическим называется такой зубец Q, который по амплитуде более
¼ зубца R в данном отведении, а по длительности более 0,03 сек.
Слайд 23Генез образования патологического Q или QS
В норме возбуждение идёт
от эндокарда к эпикарду.
Поэтому начальная часть QRS отра-жает возбуждение субэндокардиаль-ных
слоёв, срединная – средних слоёв, конечная – наружных слоёв.
Слайд 24
При субэндокардиальном очаге некроза волна возбуждения вначале не находит электропозитивной
ткани. Поэтому регистрируется отрицатель-ный зубец, т.е. патологический з. Q. И
только при возбуждении наружных слоёв регистрируется зубец R.
При трансмуральном инфаркте в течение всего периода деполяризации нет электропозитивной ткани – комплекс QS.
Слайд 25Подострая стадия
Происходят изменения в перинекро-тической зоне, где процессы повреждения всё
более заменяются ишемией, что отражается формированием отрицательного з. Т (субэпикардиальная
ишемия).
Сегмент ST по-прежнему выше изолинии.
Стадия длится 3-5 дней (иногда до1 недели).
Слайд 26Стадия рубцевания
В перинекротической зоне процессы повреждения полностью заменяются ишемией.
Сегмент ST
на изолинии, формируют-ся отрицательные зубцы Т.
Стадия длится 6-8 недель,
но подобные изменения могут регистрироваться всю жизнь.
Слайд 27Стадия восстановительных процессов
Зубцы Q или QS сохраняются (отражают рубцовую ткань)
В
периинфарктной зоне исчезает ишемия, т.е. зубцы Т становятся положительными.
Стадия длится
всю оставшуюся жизнь.
Слайд 284 вопроса при наличии инфаркта миокарда (ИМ)
Есть ИМ? – По
наличию патологического з.Q или QS.
Стадия (свежесть) ИМ – По сегменту
ST и зубцу Т.
Глубина ИМ – В настоящее время различают Q-ИМ и неQ- ИМ.
Локализация ИМ.
Слайд 29Локализация ИМ
Если изменения (Q,QS, подъём ST) в отведениях I,II,AVL, то
ИМ передней стенки. Если в отведениях II,III,AVF, то ИМ нижней
(задней) стенки.
Грудные отведения отражают различные отделы передней стенки: V1,2,3 – межжелудочковая перегородка, V4 – верхушка левого желудочка, V5,6 – боковая стенка.
